Главная > Домоводство > Для образования каких гормонов необходим йод. Йод и кобальт — два микроэлемента, которые исключают друг друга

Для образования каких гормонов необходим йод. Йод и кобальт — два микроэлемента, которые исключают друг друга


Для цитирования: Громова О.А., Торшин И.Ю., Кошелева Н.Г. Молекулярные синергисты йода: новые подходы к эффективной профилактике и терапии йод-дефицитных заболеваний у беременных // РМЖ. Мать и дитя. 2011. №1. С. 51

Введение Йод - эссенциальный микроэлемент, необходимый для синтеза тиреоидных гормонов. Во всем мире дефицит йода рассматривается, как наиболее распространенная причина нарушений развития нервной системы плода, эндокринных нарушений у беременных, которые можно предотвратить своевременной профилактикой препаратами йода. Хотя регулярные дотации йода в форме йодированной соли или йодированного растительного масла отчасти способствуют компенсации йодного дефицита, дефицит йода по-прежнему является проблемой не только в подростковом возрасте, но и во время беременности.

Введение
Йод - эссенциальный микроэлемент, необходимый для синтеза тиреоидных гормонов. Во всем мире дефицит йода рассматривается, как наиболее распространенная причина нарушений развития нервной системы плода, эндокринных нарушений у беременных, которые можно предотвратить своевременной профилактикой препаратами йода. Хотя регулярные дотации йода в форме йодированной соли или йодированного растительного масла отчасти способствуют компенсации йодного дефицита, дефицит йода по-прежнему является проблемой не только в подростковом возрасте, но и во время беременности.
До середины прошлого века считалось, что эндемичные формы патологии щитовидной железы обусловлены монодефицитом йода. Из этого воззрения следовало, что терапия монопрепаратами йода является достаточной и высокоэффективной. Десятки тысяч фундаментальных исследований по биохимии, молекулярной фармакологии микроэлементов показали, что в профилактике и терапии йод-дефицитных состояний у беременных не следует упускать из виду неразрывную связь метаболизма йода с метаболизмом других микронутриентов. Без этих микронутриентов («синергисты йода»), монопрепараты йода значительно менее эффективны .
Приведем пример. Ферменты йодтиронин дейодиназы I-го, II-го и III-го типов катализируют дейодинацию тиреоидного гормона с четырьмя атомами йода (тетрайодтиронин, Т4) в гормон трийодтиронин (Т3), содержащий 3 атома йода. Поскольку активные центры этих ферментов содержат селеноцистеин (рис. 1), активность ферментов в значительной мере зависит от состояния депо селена в организме. Дефицит селена приведет к падению активности этих ферментов и усугубит последствия дефицита йода .
Другой пример. Интенсивность метаболизма йода также зависит от обеспеченности организма витамином А, цинком и железом . Совместные дефициты этих микронутриентов существенно нарушают функционирование щитовидной железы. Дефицит железа, в частности, снижает синтез тиреоидных гормонов путем снижения активности гем-зависимой тиреопероксидазы (рис. 2). Поэтому железодефицитная анемия снижает эффективность препаратов йода в терапии и профилактике йод-дефицитных заболеваний .
Так как дефицит йода часто наблюдается на фоне низкой обеспеченности другими микронутриентами, то совместные дефициты микронутриентов могут усиливать негативные эффекты друг друга, тем самым значительно снижая эффективность терапии . Возникает вопрос: а являются ли селен, железо и витамин А единственными «синергистами» йода, необходимыми для проявления биологических эффектов этого микроэлемента?
В настоящей работе проводится систематический анализ вопроса о молекулярных «синергистах» йода. Систематический анализ взаимосвязей между метаболизмом йода, функцией щитовидной железы и определенными микронутриентами, проводимый на основе данных физиологии, биохимии, молекулярной биологии, фармакологии и доказательной медицины, необходим для более разностороннего понимания практическими врачами проблемы йодного дефицита и для разработки более эффективых подходов к ведению пациентов с йодным дефицитом.
В ходе анализа, результаты которого представлены в настоящей статье, были систематизированы имеющиеся данные о влиянии различных микронутриентов на метаболизм йода и функционирование щитовидной железы. По данному вопросу в мировой научной литературе имеется более 3500 публикаций. Репрезен-тативные публикации были отобраны посредством инновационной технологии в биоинформатике, известной как «анализ функциональных взаимосвязей» . Далее рассматриваются результаты клинических и экспериментальных исследований по синергидным взаимодействиям между йодом и широко известными витаминами и микроэлементами.
Витамин А
Витамин А (ретинол) относится к жирорастворимым витаминам с гормоноподобным действием. Гормоно-подобное действие витамина заключается в том, что ретинол воздействует на рецепторы в ядре кле-ток-мишеней, связывается с фрагментами ДНК и стимулирует транскрипцию генов. Ретинол участвует в формировании скелета плода, обеспечивает нормальное существование клеток эпителия кожи, слизистых оболочек глаз, дыхательных, мочевыводящих путей и пищеварительного тракта. При недостаточности витамина А поражается эпителий слизистых оболочек, усиливаются процессы ороговения, развивается сухость роговицы (ксерофтальмия). Дефицит витамина приводит к замедлению развития плода во время беременности и замедлению процессов репарации и роста тканей. У беременных наблюдается поражение эмали зубов, развивается гипохромная анемия и склонность к камнеобразованию (желчные камни, нефролитиаз, зубной камень). К дефициту витамина А ведет продолжительное, несбалансированное пита-ние и недостаток витамина в пище, особенно в зимне-весенний период.
Сочетанный дефицит йода и витамина А встречается у 30% населения земного шара. Так как витамин А модулирует метаболизм гормонов щитовидной железы и производство тиреотропного гормона гипофизом, дефицит витамина А оказывает значительное воздействие на гипофизарно-тиреоидную ось гормональной регуляции. Сочетанный дефицит йода и витамина А протекает более тяжело, чем просто дефицит йода . Дотации витамина А, отдельно или в сочетании с йодированной солью оказывают благоприятное воздействие на функцию и размер щитовидной железы .
Экспериментальные и молекулярные исследования позволили предложить ряд механизмов, посредством которых витамин А влияет на обмен йода. Доказано, что прием ретиноевой кислоты приводит к улучшению всасывания йодида клетками щитовидной железы . При этом уровни сывороточного T3, тироидной дейодиназы и активность натрий/йодид симпортера (т.е. бел-ка-транспортера йода) значительно увеличиваются . Симпортер йодистого натрия - мембранный белок, обеспечивающий активный транспорт йодида внутрь клеток щитовидной железы. Еще одним возможным механизмом воздействия витамина А на метаболизм йода является воздействие на экспрессию гена тироид-стимулирующего гормона (ТСГ) (рис. 3, ген TSH-бета): при моделировании сочетанного дефицита витамина А и йода, восполнение дефицита витамина А влияло на экспрессию гена TSH-бета .
В группе детей 5-14 лет (n=404), характеризовавшихся легким или умеренным дефицитом витамина А и дефицитом йода, было проведено 6-месячное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Сывороточные уровни ретинола и ретинол-связывающего белка значительно увеличивались при приеме витамина А (р<0,05). Витамин А оказывал значительное влияние (р<0,001) на объем щитовидной железы, уровни тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоглобулина (Южная Африка) .
В двойном слепом рандомизированном исследовании, проводившемся в группе детей с недостаточностью йода и витамина А (n=138), пациенты принимали йодированную соль, витамин А или плацебо в течение 5 месяцев. Средние уровни тиреоглобулина, ТТГ и размера зоба были значительно ниже в группе, принимавших витамин А по сравнению с пациентами в группе плацебо (p<0,01, Марокко) . Таким образом, использование препаратов йода совместно с витамином А способствует более эффективной терапии йодного дефицита.
Витамин D
Витамин D - ключевой регулятор гомеостаза кальция. Это витамин с гормоноподобным действием, регулирующий кальций-фосфорно-магниевый гомеостаз, процессы минерализации костной ткани и процессы воспаления. Обеспеченность организма матери витамином D имеет особое значение для профилактики развития детского рахита и других заболеваний костей . Установлено, что дефицит витамина D во время беременности приводит к изменению морфологии мозга новорожденных, снижению плотности клеток и более низким уровням нейротрофинов .
Витамин D оказывает определенное влияние на эффекты йода. Витамин D подавляет избыточно стимулируемое ТТГ всасывание йодида за счет снижения синтеза внутриклеточной сигнальной молекулы - циклического аденозин монофосфата (цАМФ) и ослабления стимулирующего эффекта цАМФ . Когда клетки выдерживали с избытком активной формы витамина D (1,25-(OH)2-D3, 10 нмоль/л; 4 дня), уровень экспрессии рецептора ТТГ был в 2 раза ниже, чем в контрольных клетках. Избыток витамина D способствует снижению активности аденилатциклазы за счет сокращения числа рецепторов ТТГ и повышения уровня G-белка Gi-2, ингибирующего активность аденилатциклазы в клетках щитовидной железы . Поэтому дозирование витамина D во время беременности не должно превышать рекомендуемые нормы потребления . Это положение нашло свое отражение в совместном рациональном дозировании и йода, и витамина D в витаминно-минеральных комплексах для беременных, таких как Витрум® Пренатал Форте.
Витамин В2 (рибофлавин)
Рибофлавин является кофактором многих ферментов энергетического метаболизма и существенно необходим для энергетического обмена. При недостатке рибофлавина уменьшается активность ферментов и, следовательно, страдает окисление органических веществ, дающих энергию для роста и развития организма. Дефицит рибофлавина прежде всего отражается на тканях, богатых капиллярами и мелкими сосудами. Поскольку к этим тканям относятся плацента и ткань мозга, то частым проявлением дефицита рибофлавина является плацентарная и церебральная недостаточность. При нутрициальном дефиците рибофлавина риск развития дефектов конечностей возрастает в 3 раза . Диетарный дефицит рибофлавина и никотинамида был выше у матерей, родивших детей с врожденным пороками сердца . При дефиците рибофлавина увеличивается риск образования расщелин неба у плода в первом триместре и гестозов у беременной в последующих триместрах .
Рибофлавин-зависимый фермент йодотирозин дейодиназа (ген IYD) высвобождает йодид из моно- и ди-йодтирозина, образующихся в процессе биосинтеза гормонов щитовидной железы. Установление пространственной структуры фермента (рис. 4) указало на существование субстрат-флавинового комплекса, стабилизированного обширной сетью водородных связей . Структура йодотирозин дейодиназы однозначно показывает, что в каталический центр фермента входит важное производное рибофавина - флавинаденин мононуклеотид. Поэтому достаточное потребление рибофлавина, конечно же, имеет важное значение для поддержания нормального метаболизма йода.
Витамин В12 и фолаты
Витамины В6 (пиридоксин), В9 (фолаты) и В12 (цианокобаламин) являются синергистами друг для друга . Метаболизм фолатов и процессы метилирования ДНК, столь важные для роста клеток, нарушаются при дефиците каждого из этих трех витаминов. Реакции метилирования ДНК, происходящие с участием В12, также способствуют обезвреживанию гомоцистеина . Для гиповитаминоза В12 типично возникновение мегалобластной анемии, сопровождающейся появлением в крови и костном мозге ретикулоцитов, гемолизом, лейкопенией и тромбоцитопенией. Недостаток витамина В12 у беременных негативно сказывается на метаболизме фолатов и увеличивает риск развития врожденных дефектов плода, прежде всего дефектов нервной трубки .
Рост и развитие щитовидной железы плода наиболее интенсивно протекает до 24-й недели беременности . В это время щитовидная железа плода остро нуждается в факторах роста, таких как витамин А, фолаты и В12. Одновременно фолликулы развивающейся щитовидной железы плода интенсивно накапливают йод, поэтому дефицит таких факторов роста, как фолаты и В12, будет способствовать увеличению риска патологии щитовидной железы плода.
В клинических исследованиях было найдено, что уровни фолатов взаимосвязаны с уровнями ТТГ , вероятно, через физиологическую обратную связь «щитовидная железа-гипофиз». Уровни витамина В12 в сыворотке крови также связаны с состоянием щитовидной железы . Ретроспективный анализ пациентов показал значимую корреляцию между уровнями фолатов, B12 и гипотиреозом. В группе из 116 пациентов с гипотиреозом, дефицит В12 был обнаружен, по крайней мере, у 40% пациентов. Гипотиреоидные пациенты с дефицитом В12 получали внутримышечные инъекции витамина В12, что приводило к статистически значимому уменьшению симптомов гипотиреоза .
Миоинозитол (витамин В8)
Инозитол стимулирует активность протеинкиназы C и повышает экспрессию ретиноидных рецепторов, опосредующих действие витамина А. Этот процесс способствует ускорению закрытия нервной трубки, тем самым профилактируя дефекты нервной трубки (ДНТ) у плода . Дотации инозитола во время беременности снижают риск фолат-резистентных форм ДНТ и других пороков развития .
В щитовидной железе тиреоид-стимулирующий гормон активирует одноименный рецептор и передает сигнал внутрь тиреоцитов через цАМФ и инозитолфосфат-зависимые сигнальные каскады. У пациентов с гомозиготной мутацией L653V гена TSHR (рецептор ТСГ) наблюдалась эутиреоидная гипертиротропинемия. Сигнальная активность ТСГ через инозитолфосфатные каскады была в 7 раз ниже по сравнению с пациентами, имеющими вариант L653 гена TSHR. Результаты данного клинического исследования указывают на непосредственное участие сигнального каскада рецеп-тор-ТСГ/инозитол/кальций в регуляции метаболизма йода .
Цинк
Имея существенное значение для активации более 2 тыс. факторов транскрипции и других белков, цинк необходим для многих биохимических процессов, и прежде всего для деления и роста клеток всех тканей плода. Дефицит цинка влияет на функцию щитовидной железы и наоборот: гормоны щитовидной железы оказывают влияние на метаболизм цинка, модулируя всасывание и выведение этого микроэлемента. Анализ содержания микроэлементов в щитовидной железе у 65 пациентов с узловым зобом и у 50 здоровых показал, что уровни содержания Zn, Cu, Mn и Fe в щитовидной железе были значительно ниже у пациентов с зобом (р<0,05) . В исследовании с участием 70 пациентов с узловым зобом большему объему щитовидной железы соответствовали более низкие значения уровней цинка в сыворотке крови (р=0,05) .
Так как цинк входит в состав более 2 тыс. белков, молекулярные механизмы воздействия цинка на метаболизм йода весьма разнообразны. Особо следует отметить, что цинк входит в состав рецептора к Т3. В структуре этого рецептора были обнаружены т.н. «цинковые пальцы» (рис. 5) - специализированные фрагменты белка, хелатирующие цинк . Эффективность лечения эндемического зоба монопрепаратами йода значительно снижена при дефиците цинка . Цинк-содержащий фермент супероксиддисмутаза обеспечивает антиоксидантную защиту щитовидной железы, а снижение активности этого фермента увеличивается риск гиперплазии щитовидной железы .
Интенсивная физическая активность воздействует на уровни гормонов и микроэлементов. У 10 добровольцев (средний возраст 19±2 года), не подвергающихся регулярным физическим нагрузкам, были измерены уровни тиреоидных гормонов до и после нагрузки на велотренажере. Затем добровольцы получали 3 мг/кг/сут сульфата цинка вместе со своей обычной диетой в течение 4 недель и прошли повторный тест с измерением уровня гормонов. Результаты показывали, что упражнения способствовали снижению уровня тиреоидных гормонов и тестостерона, а указанная доза цинка, принимаемая с пищей, предотвращала снижение уровня гормонов щитовидной железы (p<0,05) .
Селен
Селен относится к ультрамикроэлементам, имеющим особую ценность для жизнедеятельности женщины во время беременности и для развития плода. Селен моделирует иммунитет, является антиоксидантом и обладает защитным влиянием на цитоплазматические мембраны, не допуская их повреждения и генетического нарушения. Селен участвует в формировании и поддержании функции зрения. Селен, наряду с кобальтом и магнием, является фактором, который противодействует нарушению хромосомного аппарата .
Во время беременности дефицит селена нарастает к родам, поэтому неслучайно в регионах с дефицитом селена максимальная летальность от селендефицитной кардиомиопатии отмечается среди только что родивших женщин . Известно, что факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (курение, гиперхолестеринемия) сопряжены с дефицитом селена в плазме крови. Отмечена взаимосвязь между дефицитом селена и частотой внезапной «колыбельной» смерти у детей. При дефиците селена у женщин наблюдается латентное течение иммунодефицитного синдрома с фиброзно-кистозными мастопатиями, папилломатозом, астенией и психастенией, блокадой правой ножки пучка Гиса. Селен — антагонист ртути, кадмия и мышья-ка, способен защищать организм беременной и плода от этих элементов и радиации, в меньшей степени — свинца и таллия. При дефиците селена в организме беременной плод усиленно накапливает мышьяк, кадмий и ртуть, радиоизотопы . Внутриутробная интоксикация ртутью вызывает повреждение селенобелков в мозге и щитовидной железе плода, что может играть роль в развитии врожденной патологии нервной системы и гипотиреоза. Назначение микродоз селена элиминирует канцерогенный и генотоксический эффекты апоптогенных металлов: кадмия, ртути, свинца и др.
Селен влияет на репродуктивное здоровье и мужчин, и женщин. Использование селенсодержащих препаратов позволяет значительно повысить фертильность у женщин. При одновременном восстановлении уровня селена и цинка показатели фертильности еще более улучшаются. У мужчин селенсодержащие белки концентрируются в эпителии простаты и головках сперматозоидов. С этим связывают повышенную подвижность сперматозоидов и защитный по отношению к простате эффект при назначении селенсодержащих препаратов.
Микроэлементная пара «йод и селен» имеет важнейшее значение для функционирования щитовидной железы, прежде всего для метаболизма тиреоидных гормонов. В то время как йод необходим как строительный материал, из которого образуются два основных гормона щитовидной железы, трийодотиронин (Т3) и тетрайодотиронин (Т4), селен имеет важное значение для биосинтеза селенобелков тиреоидного метаболизма. Например, Se-зависимые йодтиронин дейодиназы контролируют переработку избытка тиреоидных гормонов, а внутриклеточные и секретируемые Se-зависимые глютатион пероксидазы вовлечены в антиоксидантную защиту щитовидной железы .
Было показано, что в районах, эндемичных и по йоду, и по селену, клиника йод-дефицитных состояний значительно более тяжелая. Результаты геобиохимического районирования позволяют предположить, что причиной развития эндемического кретинизма новорожденных можно рассматривать именно сочетанный недостаток йода и селена . Эффекты влияния уровней йода и селена в сыворотке крови на размер и функции щитовидной железы были изучены в группе 73 здоровых школьников 7-12 лет. Более низкие уровни селена соответствовали более высокому объему щитовидной железы . В ходе исследования группы из 400 детей в возрасте 7-13 лет, средняя концентрация селена в крови была значительно ниже у детей с зобом (44±8 мкг/л) по сравнению с детьми с нормальным размером щитовидной железы (49±9 мкг/л, р=0,04) .
Препараты селена могут быть весьма полезны в качестве дополнительной терапии тиреоидита Хаши-мото. Систематический обзор 4 проспективных исследований показал, что прием препаратов селена в течение 3 месяцев приводил к значительному уменьшению уровней аутоантител к тироидной пероксидазе (р=0,0001) и улучшению самочувствия пациентов (ОШ: 2,79, 95% ДИ: 1,21-6,47, р=0,02) . Известно, что в регионах с высоким дефицитом селена существенно выше заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом в результате снижения активности глутатионпероксидазы в клетках щитовидной железы .
Медь
Медь участвует в многочисленных реакциях окислительно-восстановительного и энергетического обмена, углеводного и белкового обмена. Доказано, что недостаточная обеспеченность йодом, медью и кобальтом в течение 2,5 месяцев вызывала отчетливые нарушения йодного, углеводного и белкового обмена по сравнению с контролем, имевшим только дефицит йода . Через 7 недель потребления диеты с дефицитом меди сывороточные уровни Т4 в ответ на стимуляцию тиролиберином были значительно ниже на фоне дефицита меди . Также при создании диеты с дефицитом меди было продемонстрировано снижение уровней йодного метаболизма во всех органах и тканях за исключением печени, где наблюдалось резкое увеличение концентрации и содержания неорганического йода. Таким образом, дефицит меди может оказывать негативное влияние на обменные процессы йода .
Железо
Дефициты железа и йода остаются одной из основных проблем здравоохранения, и, по крайней мере, 30% населения земного шара страдают от дефицита этих микронутриентов. Эти дефициты часто сочетаны, особенно у беременных и у подростков. Недавние исследования показали, что высокая распространенность железодефицитной анемии среди детей в районах эндемического зоба может снизить эффективность программ восполнения йодного дефицита с использованием только йодированной соли .
Дефициты Cu и Fe негативно воздействуют на гипоталамо-гипофизарно-тиреоидную ось гормональной регуляции. При дефиците железа наблюдается снижение общего уровня T3 на 43%, а общего уровня T4 на 67% . Хорошо известно, что щитовидная железа принимает непосредственное участие в энергообмене и терморегуляции. Дефицит железа приводит не только к снижению уровней тироидных гормонов, но и сопровождается снижением интенсивности гормонального отклика на резкое переохлаждение . Как было отмечено ранее, интенсивность метаболизма йода зависит от обеспеченности организма железом . Дефицит железа снижает синтез тиреоидных гормонов путем снижения активности гем-зависимой тиреопероксидазы (рис. 6), так что железодефицитная анемия снижает эффективность препаратов йода в терапии и профилактике йод-дефицитных заболеваний .
В исследовании 132 пациентов с зобом и 225 контролей значительно более низкие уровни железа наблюдались среди пациентов с зобом (р<0,015) . В исследовании 120 детей 7-13 лет с зобом щитовидной железы почти у половины (45%) пациентов с низкими уровнями сывороточной концентрации железа (менее 60 мкг/дл) наблюдался зоб, несмотря на 22-месячную терапию йодидом калия или тироксином . Таким образом, дефицит железа может способствовать значительному понижению эффективности терапии йодного дефицита монопрепаратами йода.
В исследовании 365 беременных наблюдался статус щитовидной железы и уровень железа. В третьем триместре беременности 40% женщин характеризовались истощением депо железа, 16% имели низкие уровни Т4 (менее 100 нМ). Истощение депо оценивалось комплексным методом, учитывающим уровни гемоглобина, ферритина, рецептора трансферрина. По сравнению с женщинами с нормальным состоянием депо железа, относительный риск гипотиреоза (низкий уровень Т4) был в 8 раз выше у женщин с истощенным депо железа (ОШ 7,8, 95% ДИ 4-15) .
Систематический анализ
молекулярных функций белков
метаболизма йода
Приведенные выше данные экспериментальных и клинических исследований показывают, что дефициты таких микронутриентов, как селен, витамин А, цинк, железо и др., оказывают значительное негативное влияние на обмен йода у беременной и плода. В некоторых случаях были рассмотрены молекулярные механизмы. С точки зрения как фундаментальных исследований, так и практической медицины представляет определенный интерес проведение систематического анализа взаимодействий между йодом и другими микронутриентами на молекулярном уровне. Результаты такого анализа, проведенного в ходе настоящего исследовании с использованием метода анализа функциональных взаимосвязей , суммированы в таблице 1.
Следует отметить, что существуют более 20 белков метаболизма йода. Многие из этих белков (например, тиреоглобулин, транстиретин, монокарбоксилат транспортеры и т.д.) не требуют каких-либо кофакторов и напрямую не зависят от какого-либо конкретного микронутриента. В таблице 1 суммирована информация обо всех известных на сегодняшний день белках йодного метаболизма, функция которых непосредственно зависит от того или иного микронутриента. Результаты анализа подтверждают важность взаимодействий между йодом и селеном (йодтиронин дейодиназы, убиквитин гидролаза), йодом и железом (тиреопероксидаза, двойная оксидаза, нейдезин), йодом и цинком (убиквитин гидролаза) на молекулярном уровне.
Проведенный анализ также указывает на очень интересные взаимодействия микронутриентов, которые пока еще не были изучены экспериментально или клинически. Так, метаболизм йода и проявление биологических эффектов йода может зависеть от достаточных количеств кальция (который является кофактором тиреопероксидазы и двойной оксидазы 2) и магния (участвующего в передаче сигнала от рецепторов тиролиберина) - элемента, чрезвычайно важного для физиологического течения беременности . Следует отметить, что у людей, проживающих на территориях с высоким содержанием кальция и магния в почве, эндемический зоб практически отсутствует. В то же время регионы с крайне низким содержанием кальция в питьевой воде одновременно эндемичны и по зобу (рис. 7).
Следует также отметить взаимодействия йода с витаминами группы В (кофакторы НАДФ и ФМН в йодтирозин дегалогеназе, ФАД в двойной оксидазе). Эти взаимодействия должны быть исследованы в экспериментальных и клинических работах, поскольку определенно указывают на потенциальный фармакодинамический синергизм по отношению к йоду.
Таким образом, проведенный в настоящей работе анализ показывает, что биологические функции йода у беременной, плода, а также у репродуктивно активных женщин в предгравитарный период, в период послеродовой реабилитации будут проявляться гораздо слабее, если дефицит йода сочетан с дефицитами таких микронутриентов, как витамин А, витамины группы В, цинк, селен, медь, железо (рис. 7). Для ряда микронутриентов (витамины А и В12, селен, железо) уже имеются данные доказательной медицины, указывающие на снижение эффективности препаратов йода при дефиците этих микронутриентов. Дефицит йода и его синергистов приводит к различной патологии развития плода и осложнениям беременности. Информация о синергистах йода, систематизированная в настоящей статье, весьма важна для осознания необходимости приема беременными йода в комплексе с его синергистами, которые оптимально сочетаются в составе препарата Витрум® Пренатал Форте.
Заключение
Стандартным средством терапии и профилактики дефицита йода является использование препаратов йода (как правило, на основе высокоусвояемого йодида калия). Особенно чувствительны к дефициту йода беременные, женщины в раннем послеродовом периоде и периоде лактации, дети и подростки. Несмотря на определенный успех программ по терапии и профилактике йодного дефицита у беременных, определенная часть пациентов с йод-зависимыми заболеваниями остается резистентной к приему монопрепаратов йода. Это связано с тем, что метаболизм йода напрямую зависит не только от количества поступающего в организм йода, но и неразрывно сопряжен с обеспеченностью другими микронутриентами, из которых образуются кофакторы, принципиально необходимые для метаболизма йода. У беременных и кормящих дефицит йода особенно часто сочетается с дефицитами таких микронутриентов, как витамин А, селен и железо. На фоне дефицита этих и других микронутриентов терапия препаратами йода неизбежно будет менее эффективной.
Учитывая результаты тысяч фундаментальных, эпидемиологических и клинических исследований, подтверждающих синергизм взаимодействия отдельных нутриентов с йодом, очевидно, что приверженность исключительно к монотерапии препаратами йода во время беременности не отражает современных науч-ных взглядов.
В первом триместре развитие эмбриона особенно уязвимо и зависимо не только от йода и фолиевой кислоты, но и от обеспеченности многими другими эссенциальными микронутриентами . Поэтому беременным, особенно в первом триместре, необходим прием препаратов йода в комбинации с его синергистами и другими эссенциальными микронутриентами. Напри-мер, препарат Витрум® Пренатал Форте содержит 150 мкг йода (калий йодид), ретинола (витамин А) 2500 МЕ, β -каротина 2500 МЕ, токоферола 30 МЕ, холекальциферола 10 мкг, аскорбиновой кислоты 120 мг, тиамина 3 мг, рибофлавина 3,4 мг, пантотеновой кислоты 10 мг, пиридоксина 10 мг, фолиевой кислоты 800 мкг, цианокобаламина 12 мкг, никотинамида 20 мг, биотина 30 мкг, кальция карбоната 250 мг, магния оксида 25 мг, железа фумарата 60 мг, меди оксида 2 мг, цинка оксида 25 мг, марганца сульфата 5 мг, молибдена (натрия молибдата) 25 мкг, селена (в форме натрия селената) 20 мкг, хрома хлорида 25 мкг. Как видно из приведенного выше состава, препарат Витрум® Прена-тал Форте включает практически все известные на сегодняшний день синергисты йода. Подобный подход к нутрициальной коррекции не только позволит избежать полипрагмазии (вследствие того, что отпадает необходимость дополнительного назначения препаратов йода, цинка, меди, витаминов группы В, витамина А и т.д.), но и позволит интенсифицировать микронутриентную коррекцию витаминов и микроэлементов, не повышая дозы отдельных микронутриентов. При этом исключается передозировка отдельных витаминов и микроэлементов и существенно снижается вероятность риска аутоиммунных процессов в щитовидной железе, существующего при терапии только монопрепаратами йода.
В настоящей работе был проведен систематический анализ взаимосвязей между метаболизмом йода, функцией щитовидной железы и определенными микронутриентами. Показано, что витамины А, В12, фолаты и микроэлементы цинк, селен, железо и медь являются фармакодинамическими синергистами йода, т.е. необходимы для осуществления биологических эффектов йода. Анализ также указал на весьма интересные взаимодействия микронутриентов: метаболизм йода может зависеть от достаточных количеств кальция, магния, а также витамина В2 и витамина РР (никотинамид). Результаты анализа позволяют утверждать, что на фоне дефицита перечисленных выше микронутриентов терапия и профилактика йод-дефицитных заболеваний может быть значительно менее эффективной.










Литература
1. Ребров В.Г., Громова О.А. Витамины, макро- и микроэлементы, ГеотарМед, М., 2008, 957 С.
2. Фархутдинова Л.М. Зоб как медико-геологическая проблема. Гилем, Уфа, 2005, 236 С.
3. Schomburg L, Kohrle J. On the importance of selenium and iodine metabolism for thyroid hormone biosynthesis and human health. Mol Nutr Food Res. 2008;52(11):1235-1246.
4. Aydin K, Kendirci M, Kurtoglu S, Karakucuk EI, Kiris A. Iodine and selenium deficiency in school-children in an endemic goiter area in Turkey. J Pediatr Endocrinol Metab. 2002;15(7):1027-1031.
5. Brzozowska M, Kretowski A, Podkowicz K. Evaluation of influence of selenium, copper, zinc and iron concentrations on thyroid gland size in school children with normal ioduria, Pol Merkur Lekarski. 2006;20(120):672-677.
6. Toulis KA, Anastasilakis AD, Tzellos TG, Goulis DG, Kouvelas D. Selenium supplementation in the treatment of Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review and a meta-analysis. Thyroid. 2010;20(10):1163-1173.
7. Triggiani V, Tafaro E, Giagulli VA, Sabba C, Resta F, Licchelli B, Guastamacchia E. Role of iodine, selenium and other micronutrients in thyroid function and disorders. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2009;9(3):277-94.
8. Zimmermann MB, Kohrle J. The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: biochemistry and relevance to public health. Thyroid. 2002;12(10):867-878.
9. Torshin I.Yu. Sensing the change from molecular genetics to personalized medicine. Nova Biomedical, NY, USA, 2009, ISBN-10: 1-60692-217-3, 350pp.
10. Zimmermann MB. Interactions of vitamin A and iodine deficiencies: effects on the pituitary-thyroid axis. Int J Vitam Nutr Res. 2007;77(3):236-240.
11. Hess SY. The impact of common micronutrient deficiencies on iodine and thyroid metabolism: the evidence from human studies. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24(1):117-132.
12. Muhlbauer M, da Silva AC, Marassi MP, Lourenco AL, Ferreira AC, de Carvalho DP. Retinoic acid modulation of thyroid dual oxidase activity in rats and its impact on thyroid iodine organification. J Endocrinol. 2010;205(3):271-7.
13. Silva AC, Marassi MP, Muhlbauer M. Retinoic acid effects on thyroid function of female rats. Life Sci. 2009;84(19-20):673-7
14. Biebinger R, Arnold M, Langhans W, Hurrell RF, Zimmermann MB. Vitamin A repletion in rats with concurrent vitamin A and iodine deficiency affects pituitary TSHbeta gene expression and reduces thyroid hyperstimulation and thyroid size. J Nutr. 2007;137(3):573-577.
15. Zimmermann MB, Jooste PL, Mabapa NS, Vitamin A supplementation in iodine-deficient African children decreases thyrotropin stimulation of the thyroid and reduces the goiter rate. Am J Clin Nutr. 2007;86(4):1040-1044.
16. Zimmermann MB, Wegmuller R, The effects of vitamin A deficiency and vitamin A supplementation on thyroid function in goitrous children. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(11):5441-5447.
17. Торшин И.Ю., Громова О.А., Рудаков К.В. Значение коррекции кальция и витамина Д при рахите, Педиатрия им. Сперанского, №6, 2008.
18. Eyles D, Brown J, Mackay-Sim A, McGrath J, Feron F. Vitamin D3 and brain development. Neuroscience. 2003;118(3):641-653.
19. Berg JP, Torjesen PA, Haug E. 1,25-dihydroxyvitamin D3 attenuates TSH and 8-(4-chlorophenylthio)-cAMP-stimulated growth and iodide uptake by rat thyroid cells (FRTL-5). Thyroid. 1993;3(3):245-251.
20. Berg JP, Liane KM. Vitamin D receptor binding and biological effects of cholecalciferol analogues in rat thyroid cells. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994;50(3-4):145-150.
21. Berg JP, Sandvik JA, Ree AH. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 attenuates adenylyl cyclase activity in rat thyroid cells: reduction of thyrotropin receptor number and increase in guanine nucleotide-binding protein Gi-2 alpha. Endocrinology. 1994;135(2):595-602.
22. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации, МР 2.3.1.2432-0, Москва, 2008, 47 с.
23. Robitaille J, Carmichael SL, Shaw GM, Olney RS. Maternal nutrient intake and risks for transverse and longitudinal limb deficiencies: data from the National Birth Defects Prevention Study, 1997-2003. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2009;85(9):773-779.
24. Smedts HP, Rakhshandehroo M, Verkleij-Hagoort AC, de Vries JH, Ottenkamp J, Steegers EA, Steegers-Theunissen RP. Maternal intake of fat, riboflavin and nicotinamide and the risk of having offspring with congenital heart defects. Eur J Nutr. 2008;47(7):357-65.
25. Shaw GM. Rasmussen SA.Maternal nutrient intakes and risk of orofacial clefts. Epidemiology. 2006 May;17(3):285-91.
26. Neugebauer J. Riboflavin supplementation and preeclampsia.Int J Gynaecol Obstet. 2006 May;93(2):136-7.
27. Thomas SR, McTamney PM, Adler JM, Laronde-Leblanc N, Rokita SE. Crystal structure of iodotyrosine deiodinase, a novel flavoprotein responsible for iodide salvage in thyroid glands. J Biol Chem. 2009;284(29):19659-67.
28. Terroine T. Biochemical anomalies and teratogenicavitaminosis. Annee Biol 1967; 6 (7): 329-59.
29. Громова О.А., Торшин И.Ю., Применение фолиевой кислоты в акушерской практике Обучающие программы ЮНЕСКО, Москва, 2009, 63 с.
30. Black MM.Effects of vitamin B12 and folate deficiency on brain development in children. Food Nutr Bull. 2008 Jun;29(2 Suppl):S126-31.
31. Molloy AM, Kirke PN. Maternal vitamin B12 status and risk of neural tube defects in a population with high neural tube defect prevalence and no folic Acid fortification. Pediatrics. 2009 Mar;123(3):917-23.
32. Zhang T, Xin R, Gu X. Maternal serum vitamin B12, folate and homocysteine and the risk of neural tube defects in the offspring in a high-risk area of China.Public Health Nutr. 2009 May;12(5):680-6.
33. Lippi G, Montagnana M. Prevalence of folic Acid and vitamin B12 deficiencies in patients with thyroid disorders. Am J Med Sci. 2008;336(1):50-52.
34. Orzechowska-Pawilojc A. Homocysteine, folate, and cobalamin levels in hyperthyroid women before and after treatment. Endokrynol Pol. 2009;60(6):443-448.
35. Jabbar A, Yawar A, Waseem S. Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism. J Pak Med Assoc. 2008;58(5):258-261.
36. Greene ND, Copp AJ. Inositol prevents folate-resistant neural tube defects in the mouse. Nat Med. 1997;3(1):60-66.
37. Cavalli P, Tedoldi S, Riboli B. Inositol supplementation in pregnancies at risk of apparently folate-resistant NTDs. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2008;82(7):540-542.
38. Krapels IP, Rooij IA, Wevers RA. Myo-inositol, glucose and zinc status as risk factors for non-syndromic cleft lip with or without cleft palate in offspring: a case-control study. BJOG. 2004;111(7):661-668.
39. Grasberger H, Van Sande J, Hag-Dahood Mahameed A, Tenenbaum-Rakover Y, Refetoff S. A familial thyrotropin (TSH) receptor mutation provides in vivo evidence that the inositol phosphates/Ca2+ cascade mediates TSH action on thyroid hormone synthesis. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(7):2816-20.
40. Blazewicz A, Dolliver W. Determination of cadmium, cobalt, copper, iron, manganese, and zinc in thyroid glands of patients with diagnosed nodular goitre using ion chromatography. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 2010;878(1):34-8.
41. Ertek S, Cicero AF, Caglar O, Erdogan G. Relationship between serum zinc levels, thyroid hormones and thyroid volume following successful iodine supplementation. Hormones (Athens). 2010;9(3):263-268.
42. Кандрор В.И. Современные проблемы тиредологии. Проблемы эндокринологии. Т45, № 1, С. 3-7.
43. Вельданова М.В. Эффективность применения калия йодида при диффузном нетоксическом зобе у детей в различных биогеохимических провинциях России. Клиническая тиреодология, 2003, Т. 1, № 1, С. 14-17.
44. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Клеминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. М., Медицина, 2002, 752С.
45. Kilic M. Effect of fatiguing bicycle exercise on thyroid hormone and testosterone levels in sedentary males supplemented with oral zinc. Neuro Endocrinol Lett. 2007;28(5):681-685.
46. Грекова Т.И., Бурлачук В.Т., Будиевский А.В. Курутько В.Н. Тиреоидные гормоны и нетиреоидная патология: профилактика и лечение. Петрозаводск, ИнтелТек, 2005, 250С.
47. Marsakova NV, Esipenko BE. Iodine, carbohydrate and protein metabolism in rats with iodine, copper and cobalt deficiency, Fiziol Zh. 1990;36(1):51-59.
48. Allen DK, Hassel CA, Lei KY. Function of pituitary-thyroid axis in copper-deficient rats. J Nutr. 1982;112(11):2043-2046.
49. Esipenko BE, Marsakova NV. The effect of copper on the metabolism of iodine, carbohydrates and proteins in rats, Fiziol Zh. 1990;36(2):35-43.
50. Zimmermann MB. The influence of iron status on iodine utilization and thyroid function. Annu Rev Nutr. 2006;26:367-389.
51. Bastian TW, Prohaska JR, Georgieff MK, Anderson GW. Perinatal iron and copper deficiencies alter neonatal rat circulating and brain thyroid hormone concentrations. Endocrinology. 2010;151(8):4055-65
52. Beard J, Tobin B, Green W. Evidence for thyroid hormone deficiency in iron-deficient anemic rats. J Nutr. 1989;119(5):772-778.
53. Kazi TG, Kandhro GA, Afridi HI. Interaction of copper with iron, iodine, and thyroid hormone status in goitrous patients. Biol Trace Elem Res. 2010;134(3):265-79.
54. Zimmermann MB, Burgi H, Hurrell RF. Iron deficiency predicts poor maternal thyroid status during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(9):3436-40
55. Torshin I.Yu., Gromova O.A. Magnesium and pyridoxine: fundamental studies and clinical practice. Nova Science, 2009, ISBN-10: 1-60741-704-9. 250pp.
56. Николаев О.В. Эндемический зоб и кретинизм. Руководство по клинической эндокринологии. М.: МедГиз, 1958, с. 57-78.
57. Громова О.А., Торшин И.Ю., Тетруашвили Н.К., Лисицына Е.Ю. Систематический анализ взаимосвязи витаминов и пороков развития, Акушерство и гинекология, 2010, №12

Функции щитовидной железы в организме человека заключаются в синтезе и выделении тиреоидных гормонов, которые необходимы для жизни в небольших количествах. Нет такого процесса или системы в организме, на которые прямо или косвенно она не влияла бы. Дозы ее гормонов у здорового человека всегда точно должны соответствовать текущим потребностям. Располагается щитовидка на шее, сразу под гортанью, прикрывая трахею спереди. Форма органа напоминает бабочку, а размеры ее невелики.

Функция щитовидной железы в организме заключается в образовании гормонов и выделении их в кровь. Для синтеза железе необходим йод, и когда организму его не хватает, щитовидная железа уменьшает образование тироксина в пользу трийодтиронина. В нем содержится на один атом йода меньше, а биологическая активность даже несколько выше.

С появлением йодированной соли йододефицит встречается все реже. Как правило, он возникает при повышении потребности в йоде: беременность, грудное вскармливание, период полового созревания или интенсивного роста у детей.

Гормоны щитовидки

Если щитовидная железа – это дирижер невидимого оркестра в организме, то ее гормоны – это дирижерские палочки. Щитовидка синтезирует кальцитонин, тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3).

На что влияют гормоны?

  • Скорость метаболизма;
  • Сердце и все кровеносные сосуды;
  • Органы дыхания;
  • Скелет, мышцы;
  • Почки;
  • Головной мозг;
  • Репродуктивная система;
  • Кроветворение.

Т3 и Т4 делают клетки организма более восприимчивыми к адреналину и прочим катехоламинам. Соответственно, это ускоряет метаболизм и увеличивает потребность в кислороде. Аппетит повышается, но и энергии организм тратит значительно больше – и человек худеет.

По той же причине сердцебиение ускоряется, сосуды сжимаются и повышается в них давление крови. Частота дыхания тоже ускоряется.

Снижение уровня холестерина – одна из необходимых функций щитовидных гормонов. Это снижает риск атеросклероза и предохраняет от проблем с сосудами и сердцем.


Определенная концентрация Т3 и Т4 необходима, чтобы соматотропин гипофиза мог выполнять свою функцию по стимуляции роста ребенка. Также эти гормоны стимулируют его синтез.

Гормоны щитовидной железы также ускоряют выведение жидкости из организма, оказывая тем самым некоторое противоотечное действие.

Тиреоидные гормоны Т3 и Т4 ускоряют процессы в головном мозге, что улучшает восприятие и память, скорость мышления и способствует своевременному нервно-психическому развитию у детей. До рождения функция гормонов щитовидной железы состоит в стимуляции развития нервной системы как центральной, так и периферической.

Щитовидные гормоны также делают возможным зачатие и поддерживают нормальное течение беременности. Так, в ее начале активность щитовидной железы возрастает, а во второй половине – уменьшается. Научно доказано воздействие тиреоидных гормонов на развитие молочных желез и их функцию в послеродовом периоде.

И, наконец, эти гормоны стимулируют образование эритроцитов в кроветворной части костного мозга.

Кальцитонин

Функция гормона кальцитонина в направлении кальция из крови к костям. Это позволяет детскому скелету расти, а взрослых предохраняет от остеопороза. Кальцитонин (тиреокальцитонин) повышается при переломах, чтобы процесс регенерации был полноценным. Даже обыкновенный кариес может развиться по причине недостаточного синтеза его щитовидной железой.

Гормон также одновременно снижает в крови уровень кальция, а ведь его нормальная концентрация регулирует функции всех без исключения мышц: от дыхательных и сердечной до скелетных, приводящих в движение конечности. Если баланс кальция в крови нарушается, то возникают судороги всех мышц, включая дыхательные, или же, напротив, их критическая слабость. И то и другое может привести к смерти.

При резкой нехватке кальцитонина уровень кальция возрастает настолько, что он начинает откладываться в виде кальцитнатов в организме. Наиболее часто они обнаруживаются в почках и мягких тканях, реже в печени. Постепенно развивается остеопороз, приводящий к патологическим переломам, которые возникают даже при незначительной травме и очень плохо срастаются, если основное заболевание не излечено.

Патология щитовидки

Принято выделять два вида нарушений функции щитовидной железы: пониженная и повышенная, соответственно гипер- и гипотиреоз. Важное значение имеет, когда начался гормональный сбой. Так, если нехватка щитовидных гормонов (гипотиреоз) у человека с детства, то это кретинизм, а если во взрослом возрасте — микседема.

Вес человека с гипотиреозом (пониженная функция) повышен, и сбросить его без лечения основной болезни невозможно. Глаза полуприкрыты, кожа отечна, сам пациент вялый, заторможенный. У детей тормозится нервно-психическое развитие, а в остальном симптомы в точности те же – это кретинизм.

Человек при гипертиреозе (повышенная функция) выглядит весьма с характерными симптомами: худощавый, руки мелко трясутся, глаза широко распахнуты. Пациент становится нервозным, вспыльчивым, его настроение быстро и непредсказуемо меняется.

Все эти симптомы — это уже серьезное нарушение функций щитовидной железы. В большинстве же случаев наблюдаются относительно небольшие изменения в деятельности органа. Это проявляется такими симптомами как: ломкость волос, ногтей, шелушением кожи, частой сменой настроения… Ничего специфического. Состояние очень напоминает обычный гиповитаминоз, но возникает в наших широтах часто из-за нехватки йода, селена или наследственных особенностей.

Опасен ли аутоиммунный тиреоидит при беременности?

Щитовидная железа - один из главных органов инкреторной системы, благодаря которой в организме происходит секреция тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и пептидного гормона - кальцитонина.

Важно. Во время беременности женщине особенно тщательно необходимо наблюдать за состоянием железы и за уровнем гормонов, ведь малейшая патология может отрицательно сказаться на здоровье будущего ребенка.

Одной из главных причин нарушения правильного функционирования щитовидной железы является формирование аутоиммунного процесса, провоцирующего снижение секреции тиреоидных гормонов. Можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите? Вероятность того, что женщина с данным заболеванием способна к самостоятельному зачатию и нормальному вынашиванию ребенка, очень высока.

Симптомы и виды АИТ

Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита (АИТ) в отдельных случаях может быть бессимптомной, но чаще всего проявляются конкретные признаки:

  • формируется узловое уплотнение, расположенное в области щитовидной железы;
  • женщине становится трудно глотать или вдыхать воздух;
  • развивается быстрая утомляемость и раздражительность;
  • появляются болезненные ощущения при осуществлении пальпации железы;
  • женщина страдает сильным токсикозом;
  • в редких случаях может произойти развитие тахикардии.

У патологии можно выделить две формы:

  1. Атрофическая.
  2. Гипертрофическая.

Атрофическая форма характеризуется нормальной величиной щитовидной железы (в редких случаях наблюдается незначительное уменьшение), отсутствием узлов и новообразований, а также выраженным гипотиреозом.

Примечание. Тиреоидит Хашимото чаще всего считается причиной развития спонтанного гипотиреоза.

При гипертрофической форме АИТ происходит увеличение железы в размере, развивается гипертиреоз и тиреотоксикоз, а также появляются узлы.

Причины

Для развития патологии может быть несколько причин:

  • предрасположенность на генетическом уровне;
  • прием медикаментов, которые содержат йод или гормоны в неправильной дозировке;
  • влияние на организм радиоактивных волн;
  • сильный стресс;
  • экологические факторы;
  • вирусные заболевания;
  • определенные хронические болезни.

Важно! Беременность при аутоиммунном тиреоидите может протекать очень тяжело, поэтому женщина не только должна принимать медикаментозное лечение, но и избегать сильных стрессов, придерживаться правильного и полноценного питания.

АИТ и беременность

Если происходит развитие аутоиммунного тиреоидита у беременной женщины, то нарушается правильная работа щитовидной железы. Это может повлечь за собой дефицит тиреоидных гормонов, необходимых для нормального развития эмбриона в первый триместр беременности. В процессе беременности у женщины может развиться яркая клиническая картина гипотиреоза после долгого бессимптомного течения.

В первую очередь при этом страдает нервная система плода, ведь происходит нарушение формирования ЦНС. В первом триместре будущий малыш особенно восприимчив к различным переменам в организме матери, поэтому развитие аутоиммунного тиреоидита при беременности может спровоцировать такие последствия, как развитие плацентарной недостаточности или гестоза.

Аутоантитела к тиреопероксидазе или тиреоглобулину могут проникнуть сквозь плаценту, тем самым оказывая патологическое воздействие на развитие щитовидной железы у ребенка. На состоянии женщины болезнь сказывается сильным токсикозом, который, как известно, также неблагоприятно влияет на здоровье плода. Высока вероятность того, что при аутоиммунном тиреоидите во время беременности могут возникнуть последствия для ребенка в виде нарушений в интеллектуальном и физическом развитии.

Важно! Однако самым тяжелым осложнением, встречающимся при аутоиммунном тиреоидите и беременности, становится самопроизвольный выкидыш, который нельзя предотвратить никакими медикаментозными препаратами. Лишь в том случае, когда заболевание вовремя обнаружено и взято под контроль, можно избежать потери ребенка.

Диагностика АИТ

Проведение диагностики важно для того, чтобы определить необходимость в назначении заместительного лечения L-тироксином. Для этого проводят следующие анализы:

  • измерение уровня антител к ТПО;
  • концентрация гормона ТТГ на ранних сроках беременности;
  • УЗИ-диагностика для фиксирования размеров и состояния щитовидной железы.

К сожалению, диагностировать заболевание во время беременности намного труднее, ведь даже здоровая женщина может испытывать симптомы, которые свойственны АИТ (раздражительность, выпадение волос, быстрая утомляемость и так далее). Поэтому врачи полагаются исключительно на лабораторные данные.

Скрининг важно проводить вплоть до двенадцатой недели беременности, а при фиксировании сбоев в работе контролировать состояние железы на протяжении всего времени.

Важно. Проведенный анализ на уровень антитиреоидных антител в организме не в каждом случае является признаком развития данной патологии. Повышение антител может говорить и о наличии других форм тиреоидита, которые являются самостоятельным заболеванием.

Концентрация гормонов щитовидной железы и ТТГ в организме.

Терапия аутоиммунного тиреоидита

Главной целью лечения считается подавление гипотиреоза. Для этого женщине назначают заместительную гормональную терапию (Эутироксом или L-тироксином) в индивидуальной суточной дозировке и проводят контроль гормона ТТГ. При недостаточном эффекте дозу корректируют, тем самым приводя концентрацию гормона в допустимые значения.

Важно. Обязательным является также применение препаратов, которые содержат йод, например, Йодомарин. Йод необходим для синтеза и секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Послеродовой тиреоидит

АИТ при беременности может спровоцировать формирование определенных последствий. Образование послеродового тиреоидита связывают с повышением активности иммунитета женщины после длительного снижения за время беременности. Происходит разрушение фолликулов, из-за чего накопившийся до этого избыток гормонов выбрасывается в кровь.

Развитие тиреоидита после родов наблюдается у женщин, которые являются носителями антител к ТПО, болеют сахарным диабетом первого типа.

Факт. Несмотря на то, что заболевание способно проходить самостоятельно, у 40% женщин отмечается понижение функции щитовидной железы в период первого года восстановления после родов. Вероятность того, что аутоиммунный тиреоидит разовьется вновь при последующих беременностях, считается равной 70%.

Профилактика

Обязательным к применению беременными женщинами считаются йодсодержащие препараты, которые благотворно влияют на работу железы. Однако направленной профилактики для предотвращения развития аутоиммунного тиреоидита при планировании беременности не существует.

Важно. При наличии у родственников или у самой женщины других аутоиммунных заболеваний необходимо пройти обследование до предполагаемого зачатия, чтобы вовремя начать заместительную терапию, благодаря которой не произойдет негативного влияния АИТ на плод.

При аутоиммунном тиреоидите возможна благополучная беременность, и женщина способна забеременеть, самое главное - найти квалифицированного эндокринолога, который назначит правильную терапию.


— участвует в синтезе тироксина и трийодтиронина, выполняет роль биостимулятора и иммуностимулятора, препятствуя свертываемости крови и образованию тромбов

Еще в индийских Ведах, в Ветхом Завете, в древних китайских книгах указывалось, что недостаток некоего вещества (оно еще не имело названия) вызывает заболевание, которое позже было названо базедовой болезнью. Лечили ее тем, что давали пить золу сожженных морских губок, в которых содержался йод.

Для чего он нам необходим?

Йод необходим для синтеза гормона щитовидной железы — тироксина, а также для создания фагоцитов — патрульных клеток в крови, которые должны уничтожать мусор и чужеродные тела в клетках. Фагоциты способны захватывать и переваривать посторонние тела, в частности, микроорганизмы и даже неполноценные, разрушенные клетки.

Недостаток вызывает серьезные нарушения обмена веществ, способствует развитию базедовой болезни (заболевание щитовидной железы).

Заболевание щитовидной железы может быть не только у людей, но и у животных: собак, овец, лошадей, свиней, кроликов, рыб и крупного рогатого скота, и оно всегда связано с недостатком йода.

Почему возникает недостаток?

Дело в том, что соединения йода легко растворимы в воде, поэтому в горах или скалистых местностях, расположенных далеко от морей, их попросту вымывают дожди и потоки воды. Например, в Японии на островах, окруженных океаном, относительно мало йода и в воде, и в воздухе, и в почве, но основной едой местных жителей являются продукты моря, откуда жители и получают необходимое количество йода. А на Тайване, где традиционно не употребляют в пищу "дары моря", базедова болезнь встречается часто, и даже йодирование питьевой воды не помогает. В Польше когда-то тоже ощущался большой недостаток йода в Подкарпатье (15,5% населения страдало базедовой болезнью). Йодирование соли помогло снизить число больных до 2,9%.

У детей, рожденных от женщин, больных базедовой болезнью, часто рождаются карлики или дети с задержкой развития и признаками кретинизма.

Недостаток элемента, кроме базедовой болезни и отклонений в умственном развитии, может вызвать изменения в хромосомах и способствовать появлению рака.

Но базедова болезнь зависит не только от недостатка йода в почве и растительности, но и от недостатка кобальта, о котором мы будем говорить отдельно.

Количество элемента в растениях зависит от содержания этого элемента в почве и от способности вида растения концентрировать его. Есть такие вещества, которые вызывают базедову болезнь. Например, растения семейства крестоцветных, нитраты и нитриты, которые могут превратиться в нитрозамины. Ацетопроизводные нитрозаминов вызывают увеличение щитовидной железы.

Надо помнить : чрезмерное употребление в пищу сои вызывает увеличение щитовидной железы (иногда пятикратное), повышает потребность в йоде на 100%. Поэтому при употребление соевых продуктов надо вместе с ними ввести в рацион морскую соль, океаническую рыбу, репчатый и зеленый лук.

Детям и подросткам требуется йода больше, чем взрослым. Недостаток йода в организме вызывает серьезные нарушения обмена веществ, способствует развитию зоба.

Есть немало соединений, оказывающих подобное влияние, например, некоторые сульфаниламидные лекарственные препараты.

Чем меньше его в окружающей среде и продуктах питания, тем больше надо заботиться о введении в диету продуктов, богатых йодом;

Функции йода в организме человека

Йод является постоянной составной частью растительных и животных организмов. В организм человека йод поступаете пищей, водой и воздухом.

Из пищевых продуктов богаты йодом яйца, рыба, молоко. Около моря мы частично удовлетворяем суточную норму йода за счет вдыхаемого воздуха. .Всасываясь, йод оказывает влияние на обмен веществ — усиливает окислительные процессы и функции щитовидной железы.

При недостатке нарушается образование (синтез) гормона щитовидной железы — тироксина, что приводит к развитию зобной болезни. При повышенной функции щитовидной железы введение малых доз йода оказывает благотворное действие на организм.

В медицинской практике йод применяют внутрь в виде его солей (йодид калия, йодид натрия), раствора люголя, спиртового раствора, настойки, а также в виде различных препаратов.

Применяют его не только при заболевании щитовидной железы, но и при атеросклерозе, при лечении сифилиса (в третичном периоде), при воспалительных процессах дыхательных путей, хронических отравлениях ртутью и свинцом, для предупреждения и лечения зоба в местах распространения зобной болезни. С этой целью к поваренной соли, продаваемой населению в этих местах, прибавляют по 1-2,5 г йодида калия на 100 кг соли. Йодид калия назначают также при мастопатиях молочной железы и других новообразованиях "железах внутренней секреции.

Наружно йод применяют в виде спиртовых растворов или водного настоя как обеззараживающее, рассасывающее и прижигающее средство при воспалительных заболеваниях кожи и слизистых оболочек, небольших ранениях кожи, а также в хирургической практике для дезинфекции рук хирурга и операционного поля.

В лечебных целях при заболеваниях щитовидной железы используют радиоактивный йод. Этот метод основан на способности щитовидной железы накапливать йод. При радиоактивном излучении уменьшается активность железы, что может привести к лечебному эффекту.

Для профилактики атеросклероза народные целители советуют в течение осенне-зимнего периода смазывать тело йодом.

Используют его и для профилактики и лечения атеросклероза и при желудочных отравлениях.

Однако при длительном применении йода может появиться повышенная чувствительность к нему и может развиться йодизм (насморк, крапивница, отек лица, слюнотечение, слезоточение, угревидная сыпь и т.д.); все эти проявления исчезнут после временного прекращения приема йода и его препаратов. Поэтому не следует использовать йодистые препараты без совета врача.

Сколько человеку необходимо?

Оказывается, нашему организму требуется ничтожно малое количество: всего 2-4 мгк на 1 кг массы тела (в среднем).

Однако следует помнить, что часть йода не выводится и повторно используется организмом.

Какие продукты и сколько его содержат?

В 1 кг овощей — 20-30 мкг йода; в 1 кг зерна — около 50 мкг; в 1 л молока — около 35 мкг; в 1 кг сырых яиц, животных жиров — 35 мкг; в 1 кг. рыбы— от 100 до 200 мкг йода (максимум).

Выпаренная, вываренная соль — "Экстра" йодом не обладает, в отличие от соли каменной, в которой содержатся все необходимые нам для жизни микроэлементы.

Самым богатым источником йода считают все-таки воду, хотя и в воде его содержание бывает различным — или много, или слишком мало.

Балтийское, Черное моря богаты этим элементом, а потому людям с заболеванием щитовидной железы полезно пребывание на балтийских и черноморских пляжах (при этом следует избегать прямых солнечных лучей, чтобы не спровоцировать роста щитовидной железы),

Источники йода:

Морская рыба, морские водоросли, морская капуста, салат-латук, зеленые части растений, репа, порей, дыня, чеснок, спаржа, морковь, капуста, картофель, лук, томаты, фасоль, щавель, виноград, клубника. Детям и подросткам нужно больше йода, чем взрослым.

Йод и кобальт — два микроэлемента, которые исключают друг друга. не содержит искусственных добавок и ароматизаторов, является абсолютно безопасным.

ОКОЛО 285 млн. детей школьного возраста в мире потребляют недостаточное количество йода, а у 1,9 млрд. человек (третья часть населения планеты) увеличен риск развития заболеваний, обусловленных дефицитом йода в питании.

Спектр йододефицитных нарушений здоровья очень велик: от зоба до наиболее тяжелых форм умственной отсталости. Тяжесть йододефицитных нарушений определяется степенью йодного дефицита. Наиболее частым проявлением йодного дефицита является зоб.

К другим серьезным проблемам, возникающим в результате йодного дефицита, также относят: высокий риск осложнений при беременности, выкидыши, преждевременные роды, мертво-рождения, младенческую смертность, рождение детей с низким весом, врожденными пороками развития, плохую успеваемость у школьников, быструю утомляемость и снижение рa ботоспособности у взрослых.

Недостаточное потребление йода женщиной во время беременности может неблагоприятным образом отразиться на младенце еще до его рождения. Дефицит йода является наиболее частой причиной умственной отсталости во всем мире.

Большинство населения, проживающего на территориях с низким содержанием йода в почве и в воде, страдает от недостатка йода, поступающего в организм с продуктами питания и водой. Наиболее надежным и эффективным методом профилактики йодa от дефицитных расстройст в является потребление йодированной соли.

Йодированная соль – это не лекарство, а продукт питания, недорогой и доступный всем. Регулярное употребление йодированной соли обеспечивает человеку необходимую суточную норму йода и предупреждает возникновение многих заболеваний, вызванных дефицитом йода.

Сколько йода нам нужно?

Cуточная потребность человека в йоде зависит от возраста: детям до 12 лет необходимо 90-120 мкг, подросткам и взрослым – 150 мкг, беременным и кормящим женщ инам – 200 мкг йода в день.

В обычных продуктах питания йода немного: с нашим обычным рационом мы получаем только половину этого необходимого организму микроэлемента. Больше всего йода содержится в дарах моря: морской капусте и рыбе, но эти продукты мы не употребляем в пищукаждый день. В мясе, речной рыбе, молочных продуктах, хлебе, овощах и фруктах содержания йода недостаточно для того, чтобы восполнить суточную потребность в нем. Практически каждый человек потребляет 5-6 г соли в день, поэтому использование обогащенной йодом соли – наиболее простой и доступный метод профилактики йододефицит-ных состояний. Он гарантирует каждому человеку ежедневное равномерное восполнение йода с пищей. При этом отсутствует какой-либо риск «передозировки».

Чтобы малыш родился и вырос здоровым

Дефицит йода в питании женщины во время беременности приводит к недостатку йода в организме ребенка на протяжении всего периода его внутриутробного развития, а также после его рождения, что неблагоприятно отражается на состоянии здоровья малыша.

Недостаток йода может стать причиной нарушения развития центральной нервной системы ребенка и формирования его интеллекта. Первая половина беременности является наиболее критичным периодом для развития головного мозга, а также формирования связей между нейронами. Возникшие в этом периоде нарушения сохраняются на всю жизнь, необратимо снижая интеллектуальное и физическое развитие человека.

Профилактику йодной недостаточности у ребенка следует начинать задолго до его рождения. Женщина должна получать с питанием 200 мкг йода в день на протяжении всей беременности и в послеродовом периоде (весь период кормления грудью), что обеспечит нормальное внутриутробное развитие малыша и сохранит его здоровье в будущем. Недостаток йода в пище ребенка в первые годы его жизни приводит к необратимым нарушениям в формировании головного мозга, задержке нервно-психического и физического развития ребенка.

Использование йодированной соли всем населением позволяет гарантировать каждой женщине детородного возраста ежедневное удовлетворение физиологической потребности в йоде. Установлено, что даже в условиях незначительного дефицита йода в питании у детей нарушается познавательная функция, страдает тонкая моторика. У таких детей снижается способность к концентрации внимания и память, а у школьников – успеваемость. Йод, поступающий в организм ребенка с пищей в необходимом количестве, оказывает положительный эффект на его интеллектуальное развитие.

Йодированная соль – это часть здорового питания. Использование йодированной соли при приготовлении пищи предупреждает нарушения, вызванные йодным дефицитом. Йодная добавка не изменяет вкус, цвет и запах соли. Йодированную соль можно использовать для приготовления пищи, домашнего консервирования и в пищевой промышленности, так как йодная добавка не влияет на качество продуктов и устойчива при термической обработке. Йодированная соль – дешевый продукт питания, доступный и безопасный для любого человека, в том числе для беременных женщин и маленьких детей. Если врач рекомендовал вам ограничить потребление соли, то вам тем более следует употреблять только йодированную соль. Для профилактики йодо-дефицитных состояний достаточно того же количества йодированной соли, что и обычной. Чтобы убедиться в том, что соль йодированная, прочитайте надпись на упаковке. На ней должно быть указано: «Йодированная соль».

Болит голова? - Не хватает йода. Усталость и апатия? - Не хватает йода. Такое ощущение, что йод - это чудодейственный элемент, который спасает от всего. Давайте разберемся, зачем нам на самом деле нужен йод и сколько конкретно!

Человеческому организму для нормальной работы требуются определенные витамины и микроэлементы, например железо, магний, кальций, витамин С. В список самых необходимых таких веществ входит и йод . Мало того, Всемирная организация здравоохранения назвала йододефицит одной из глобальных проблем человечества , а расстройства здоровья, связанные с ним, наиболее распространенными во всем мире заболеваниями неинфекционного характера.


В первую очередь йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы , которая регулирует работу всего организма. Она вырабатывает гормоны, которые влияют на размножение и рост тканей. Если в организме не хватает йода , нарушается обмен веществ, перестает правильно функционировать щитовидная железа, ослабляется иммунитет, ухудшается состояние кожи, ногтей и волос, повышается риск развития атеросклероза и ожирения. Также повышается риск простудных инфекций, и могут возникнуть нарушения функций мозга, а в запущенных случаях такие заболевания, как зоб и кретинизм .

Нехватка в организме йода может быть спровоцирована следующими факторами:
- низкое содержание йода в пище;
- дефицит селена (это вещество, которое способствует усвояемости йода);
- возраст (дети чаще страдают от дефицита йода);
- половая принадлежность (у женщин выше риск возникновения дефицита йода);
- беременность;
- курение и алкоголь;
- прием оральных контрацептивов.

Существуют установленные нормы суточного потребления для разных возрастных категорий:
- дети грудного возраста - 50 мкг;
- дети от 2 до 6 лет - 90 мкг;
- дети от 7 до 12 лет - 120 мкг;
- взрослые здоровые люди - 150 мкг;
- беременные и кормящие женщины - 200 мкг.

Чтобы восполнить нехватку йода в организме не обязательно употреблять специальные добавки, йод содержится и в продуктах питания , которые нужно просто включить в свой рацион. Источники йода: жирная морская рыба и морепродукты, морские водоросли, сыр, творог, молоко, йодированная соль.

Нужно также знать, что не только дефицит йода ведет к проблемам со здоровьем, но и его переизбыток. Если употреблять йод бесконтрольно, особенно в виде добавок, это может привести к разрушению клеток щитовидной железы и сбоям в ее работе.

Симптомы переизбытка йода в организме: головная боль, гнойничковые высыпания на коже, отеки, тошнота, рвота, кашель, насморк, конъюнктивит, лихорадочное состояние, боли в суставах, расстройство желудка, нарушение сна, повышенная возбудимость, сильное и резкое похудение.

Но не спешите бежать к врачу, проверить достаточно ли йода в организме можно самостоятельно в домашних условиях . Нарисуйте с помощью ватной палочки йодной настойкой сеточку на внутренней стороне предплечья. Если через два часа желтые линии исчезли, значит, у вас дефицит йода и нужно срочно его восполнять. Если же полоски лишь слегка побледнели, вы все делаете правильно.




Рекомендуем также