ฮอร์โมนอะไรที่ต้องการไอโอดีนในการสร้าง? ไอโอดีนและโคบอลต์เป็นองค์ประกอบขนาดเล็กสองชนิดที่ไม่เกิดร่วมกัน

สำหรับใบเสนอราคา: Gromova O.A., Torshin I.Yu., Kosheleva N.G. การทำงานร่วมกันของไอโอดีนระดับโมเลกุล: แนวทางใหม่ในการป้องกันและการรักษาโรคขาดสารไอโอดีนในหญิงตั้งครรภ์อย่างมีประสิทธิภาพ // RMZh แม่และเด็ก. พ.ศ. 2554. ครั้งที่ 1. ป.51

บทนำ ไอโอดีนเป็นธาตุที่จำเป็นต่อการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ ทั่วโลกการขาดสารไอโอดีนถือเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความผิดปกติของพัฒนาการของระบบประสาทของทารกในครรภ์และความผิดปกติของต่อมไร้ท่อในหญิงตั้งครรภ์ซึ่งสามารถป้องกันได้โดยการป้องกันอย่างทันท่วงทีด้วยการเตรียมไอโอดีน แม้ว่าการเสริมไอโอดีนเป็นประจำในรูปของเกลือเสริมไอโอดีนหรือน้ำมันพืชเสริมไอโอดีนจะช่วยชดเชยการขาดสารไอโอดีน แต่การขาดสารไอโอดีนยังคงเป็นปัญหาไม่เพียงแต่ในช่วงวัยรุ่นเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในระหว่างตั้งครรภ์ด้วย

การแนะนำ
ไอโอดีนเป็นธาตุสำคัญที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ ทั่วโลกการขาดสารไอโอดีนถือเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความผิดปกติของพัฒนาการของระบบประสาทของทารกในครรภ์และความผิดปกติของต่อมไร้ท่อในหญิงตั้งครรภ์ซึ่งสามารถป้องกันได้โดยการป้องกันอย่างทันท่วงทีด้วยการเตรียมไอโอดีน แม้ว่าการเสริมไอโอดีนเป็นประจำในรูปของเกลือเสริมไอโอดีนหรือน้ำมันพืชเสริมไอโอดีนจะช่วยชดเชยการขาดสารไอโอดีน แต่การขาดสารไอโอดีนยังคงเป็นปัญหาไม่เพียงแต่ในช่วงวัยรุ่นเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในระหว่างตั้งครรภ์ด้วย
จนถึงกลางศตวรรษที่ผ่านมา เชื่อกันว่ารูปแบบของโรคต่อมไทรอยด์เฉพาะถิ่นมีสาเหตุมาจากการขาดสารไอโอดีน จากมุมมองนี้ การบำบัดด้วยไอโอดีนเพียงอย่างเดียวก็เพียงพอและมีประสิทธิภาพสูง การศึกษาพื้นฐานหลายหมื่นครั้งเกี่ยวกับชีวเคมีและเภสัชวิทยาระดับโมเลกุลของธาตุขนาดเล็กได้แสดงให้เห็นว่าในการป้องกันและรักษาภาวะขาดสารไอโอดีนในหญิงตั้งครรภ์ เราไม่ควรมองข้ามความเชื่อมโยงที่แยกไม่ออกระหว่างเมแทบอลิซึมของไอโอดีนและเมแทบอลิซึมของสารอาหารรองอื่นๆ หากไม่มีสารอาหารรองเหล่านี้ (“สารเสริมฤทธิ์ไอโอดีน”) ไอโอดีนเพียงอย่างเดียวจะมีประสิทธิภาพน้อยลงอย่างมาก
ลองยกตัวอย่าง เอนไซม์ Iodothyronine deiodinase ประเภท I, II และ III กระตุ้นการขจัดไอโอดีนของฮอร์โมนไทรอยด์ด้วยอะตอมไอโอดีน 4 อะตอม (tetraiodothyronine, T4) ให้เป็นฮอร์โมน triiodothyronine (T3) ซึ่งมีอะตอมไอโอดีน 3 อะตอม เนื่องจากศูนย์กลางที่ทำงานอยู่ของเอนไซม์เหล่านี้ประกอบด้วยซีลีโนซิสเทอีน (รูปที่ 1) กิจกรรมของเอนไซม์ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับสถานะของคลังซีลีเนียมในร่างกาย การขาดซีลีเนียมจะทำให้การทำงานของเอนไซม์เหล่านี้ลดลง และจะทำให้ผลของการขาดสารไอโอดีนแย่ลง
ตัวอย่างอื่น. ความเข้มข้นของการเผาผลาญไอโอดีนยังขึ้นอยู่กับปริมาณวิตามินเอ สังกะสี และธาตุเหล็กที่ร่างกายได้รับอีกด้วย การขาดสารอาหารรองเหล่านี้ร่วมกันทำให้การทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการขาดธาตุเหล็กจะลดการสังเคราะห์ฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์โดยการลดการทำงานของต่อมไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสที่ขึ้นกับฮีม (รูปที่ 2) ดังนั้นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจึงลดประสิทธิภาพของการเตรียมไอโอดีนในการรักษาและป้องกันโรคขาดสารไอโอดีน
เนื่องจากการขาดสารไอโอดีนมักสังเกตได้โดยมีสารอาหารรองอื่นๆ ในปริมาณน้อย การขาดสารอาหารรองร่วมกันสามารถเพิ่มผลเสียของกันและกันได้ ซึ่งจะลดประสิทธิผลของการบำบัดลงอย่างมาก คำถามเกิดขึ้น: ซีลีเนียม เหล็ก และวิตามินเอเป็น "สารเสริมฤทธิ์" ของไอโอดีนเพียงชนิดเดียวที่จำเป็นสำหรับการแสดงผลกระทบทางชีวภาพของธาตุนี้หรือไม่?
งานนี้นำเสนอการวิเคราะห์อย่างเป็นระบบเกี่ยวกับปัญหาของโมเลกุล "การทำงานร่วมกัน" ของไอโอดีน การวิเคราะห์อย่างเป็นระบบของความสัมพันธ์ระหว่างเมแทบอลิซึมของไอโอดีน การทำงานของต่อมไทรอยด์ และสารอาหารรองบางชนิด โดยอาศัยข้อมูลจากสรีรวิทยา ชีวเคมี อณูชีววิทยา เภสัชวิทยา และการแพทย์ที่มีหลักฐานเชิงประจักษ์ เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับความเข้าใจที่ครอบคลุมมากขึ้นโดยผู้ปฏิบัติงานเกี่ยวกับปัญหาการขาดสารไอโอดีนและสำหรับ การพัฒนาแนวทางการจัดการผู้ป่วยขาดสารไอโอดีนที่มีประสิทธิผลมากขึ้น
ในระหว่างการวิเคราะห์ผลลัพธ์ที่นำเสนอในบทความนี้ได้มีการจัดระบบข้อมูลที่มีอยู่เกี่ยวกับผลกระทบของสารอาหารรองต่างๆต่อการเผาผลาญไอโอดีนและการทำงานของต่อมไทรอยด์ มีสิ่งพิมพ์มากกว่า 3,500 ฉบับเกี่ยวกับปัญหานี้ในวรรณกรรมวิทยาศาสตร์โลก สิ่งพิมพ์ที่เป็นตัวแทนได้รับการคัดเลือกผ่านเทคนิคที่เป็นนวัตกรรมทางชีวสารสนเทศที่เรียกว่าการวิเคราะห์การเชื่อมต่อเชิงฟังก์ชัน ต่อไปนี้จะกล่าวถึงผลลัพธ์ของการศึกษาทางคลินิกและเชิงทดลองเกี่ยวกับปฏิกิริยาเสริมฤทธิ์กันระหว่างไอโอดีนกับวิตามินและธาตุขนาดเล็กที่รู้จักกันดี
วิตามินเอ
วิตามินเอ (เรตินอล) เป็นวิตามินที่ละลายได้ในไขมันและมีฤทธิ์คล้ายฮอร์โมน ฤทธิ์คล้ายฮอร์โมนของวิตามินคือเรตินอลออกฤทธิ์ต่อตัวรับในนิวเคลียสของเซลล์เป้าหมาย จับกับชิ้นส่วนดีเอ็นเอ และกระตุ้นการถอดรหัสยีน เรตินอลมีส่วนร่วมในการก่อตัวของโครงกระดูกของทารกในครรภ์ทำให้มั่นใจได้ว่าเซลล์เยื่อบุผิวของผิวหนังเยื่อเมือกของดวงตาระบบทางเดินหายใจระบบทางเดินปัสสาวะและระบบย่อยอาหารมีอยู่ตามปกติ เมื่อขาดวิตามินเอ เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกจะได้รับผลกระทบ กระบวนการเคราติไนเซชันจะรุนแรงขึ้น และเกิดความแห้งกร้านของกระจกตา (xerophthalmia) การขาดวิตามินทำให้ทารกในครรภ์มีพัฒนาการช้าลงในระหว่างตั้งครรภ์ และซ่อมแซมเนื้อเยื่อและกระบวนการเจริญเติบโตช้าลง หญิงตั้งครรภ์ประสบกับความเสียหายต่อเคลือบฟัน พัฒนาภาวะโลหิตจางจากภาวะ hypochromic และมีแนวโน้มที่จะเกิดนิ่ว (นิ่ว ไตอักเสบ เคลือบฟัน) การขาดวิตามินเอเกิดจากการได้รับสารอาหารที่ไม่สมดุลเป็นเวลานานและขาดวิตามินเอในอาหาร โดยเฉพาะในช่วงฤดูหนาว-ฤดูใบไม้ผลิ
การขาดสารไอโอดีนและวิตามินเอรวมกันเกิดขึ้นใน 30% ของประชากรโลก เนื่องจากวิตามินเอปรับการเผาผลาญฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์และการผลิตฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ที่ต่อมใต้สมอง การขาดวิตามินเอจึงมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการควบคุมฮอร์โมนในแกนต่อมใต้สมองและต่อมไทรอยด์ การขาดสารไอโอดีนและวิตามินเอรวมกันจะรุนแรงกว่าการขาดสารไอโอดีนธรรมดา การเสริมวิตามินเอเพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับเกลือเสริมไอโอดีนมีประโยชน์ต่อการทำงานและขนาดของต่อมไทรอยด์
การศึกษาเชิงทดลองและระดับโมเลกุลได้เสนอแนะกลไกหลายประการที่วิตามินเอส่งผลต่อการเผาผลาญไอโอดีน ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าการรับประทานกรดเรติโนอิกทำให้เซลล์ไทรอยด์ดูดซึมไอโอไดด์ได้ดีขึ้น ในเวลาเดียวกัน ระดับของซีรัม T3, ไทรอยด์ดีโอดิเนส และกิจกรรมของโซเดียม/ไอโอไดด์ซิมพอร์ตเตอร์ (เช่น โปรตีนขนส่งไอโอดีน) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ โซเดียมไอโอไดด์ซิมพอร์เตอร์เป็นโปรตีนเมมเบรนที่ช่วยให้ขนส่งไอโอไดด์เข้าสู่เซลล์ไทรอยด์ได้อย่างแข็งขัน กลไกที่เป็นไปได้อีกประการหนึ่งสำหรับผลของวิตามินเอต่อการเผาผลาญไอโอดีนคือผลต่อการแสดงออกของยีนกระตุ้นฮอร์โมนไทรอยด์ (TSH) (รูปที่ 3, ยีน TSH-เบต้า): เมื่อการสร้างแบบจำลองรวมวิตามินเอและการขาดไอโอดีนการเติมวิตามิน การขาดสารส่งผลต่อการแสดงออกของยีน TSH-beta
การศึกษาแบบสุ่ม ปกปิดสองด้าน ควบคุมด้วยยาหลอกเป็นเวลา 6 เดือนดำเนินการในกลุ่มเด็กอายุ 5-14 ปี (n=404) ที่มีภาวะขาดวิตามินเอและไอโอดีนเล็กน้อยถึงปานกลาง ระดับเรตินอลและโปรตีนที่จับกับเรตินอลในซีรั่มเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดยการเสริมวิตามินเอ (หน้า 23)<0,05). Витамин А оказывал значительное влияние (р<0,001) на объем щитовидной железы, уровни тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоглобулина (Южная Африка) .
ในการศึกษาแบบสุ่มอำพรางสองฝ่ายที่ดำเนินการในกลุ่มเด็กที่มีภาวะขาดสารไอโอดีนและวิตามินเอ (n=138) ผู้ป่วยได้รับเกลือเสริมไอโอดีน วิตามินเอ หรือยาหลอกเป็นเวลา 5 เดือน ระดับเฉลี่ยของไทโรโกลบูลิน, TSH และขนาดคอพอกในกลุ่มวิตามินเอต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับผู้ป่วยในกลุ่มยาหลอก (p<0,01, Марокко) . Таким образом, использование препаратов йода совместно с витамином А способствует более эффективной терапии йодного дефицита.
วิตามินดี
วิตามินดีเป็นตัวควบคุมหลักของภาวะสมดุลของแคลเซียม นี่คือวิตามินที่มีผลคล้ายฮอร์โมนที่ควบคุมสภาวะสมดุลของแคลเซียม-ฟอสฟอรัส-แมกนีเซียม กระบวนการสร้างแร่ธาตุของเนื้อเยื่อกระดูก และกระบวนการอักเสบ การให้วิตามินดีแก่ร่างกายของมารดามีความสำคัญเป็นพิเศษในการป้องกันโรคกระดูกอ่อนในวัยเด็กและโรคกระดูกอื่นๆ การขาดวิตามินดีในระหว่างตั้งครรภ์พบว่าส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของสมองทารกแรกเกิด ความหนาแน่นของเซลล์ลดลง และระดับของสารนิวโรโทรฟินลดลง
วิตามินดีมีอิทธิพลต่อผลของไอโอดีนบ้าง วิตามินดียับยั้งการดูดซึมไอโอไดด์ที่กระตุ้นโดย TSH มากเกินไป โดยลดการสังเคราะห์โมเลกุลการส่งสัญญาณภายในเซลล์แบบไซคลิก อะดีโนซีน โมโนฟอสเฟต (แคมป์) และลดผลการกระตุ้นของแคมป์ เมื่อเซลล์ถูกบ่มด้วยวิตามินดีในรูปแบบออกฤทธิ์ที่มากเกินไป (1,25-(OH)2-D3, 10 นาโนโมล/ลิตร; 4 วัน) ระดับการแสดงออกของตัวรับ TSH จะต่ำกว่าในเซลล์ควบคุม 2 เท่า วิตามินดีที่มากเกินไปจะช่วยลดการทำงานของอะดีนิเลตไซเคลสโดยการลดจำนวนตัวรับ TSH และเพิ่มระดับของ G-protein Gi-2 ซึ่งยับยั้งการทำงานของอะดีนิเลตไซเคลสในเซลล์ต่อมไทรอยด์ ดังนั้นปริมาณวิตามินดีในระหว่างตั้งครรภ์ไม่ควรเกินปริมาณที่แนะนำ สถานการณ์นี้สะท้อนให้เห็นในการใช้ยาทั้งไอโอดีนและวิตามินดีร่วมกันอย่างสมเหตุสมผลในวิตามินและแร่ธาตุเชิงซ้อนสำหรับหญิงตั้งครรภ์ เช่น Vitrum® Prenatal Forte
วิตามินบี 2 (ไรโบฟลาวิน)
ไรโบฟลาวินเป็นปัจจัยร่วมของเอนไซม์เผาผลาญพลังงานหลายชนิด และจำเป็นต่อการเผาผลาญพลังงาน เมื่อขาดไรโบฟลาวิน กิจกรรมของเอนไซม์จะลดลงและส่งผลให้การออกซิเดชันของสารอินทรีย์ที่ให้พลังงานสำหรับการเจริญเติบโตและการพัฒนาของร่างกายต้องทนทุกข์ทรมาน การขาดไรโบฟลาวินส่งผลต่อเนื้อเยื่อที่อุดมไปด้วยเส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดขนาดเล็กเป็นหลัก เนื่องจากเนื้อเยื่อเหล่านี้รวมถึงรกและเนื้อเยื่อสมอง อาการที่พบบ่อยของการขาดไรโบฟลาวินก็คือ รกและสมองไม่เพียงพอ เมื่อขาดสารอาหารของไรโบฟลาวิน ความเสี่ยงต่อการเกิดข้อบกพร่องของแขนขาจะเพิ่มขึ้น 3 เท่า การขาดสารอาหารของไรโบฟลาวินและนิโคตินาไมด์สูงกว่าในมารดาที่ให้กำเนิดลูกที่เป็นโรคหัวใจพิการแต่กำเนิด การขาดไรโบฟลาวินจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดเพดานโหว่ในทารกในครรภ์ในช่วงไตรมาสแรกและภาวะครรภ์เป็นพิษในหญิงตั้งครรภ์ในไตรมาสต่อ ๆ ไป
เอนไซม์ iodotyrosine deiodinase ที่ขึ้นกับไรโบฟลาวิน (ยีน IYD) จะปล่อยไอโอไดด์จากโมโนและไดไอโอโดไทโรซีนที่เกิดขึ้นระหว่างการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ การสร้างโครงสร้างเชิงพื้นที่ของเอนไซม์ (รูปที่ 4) บ่งชี้ถึงการมีอยู่ของสารเชิงซ้อนของสารตั้งต้น-ฟลาวิน ซึ่งเสถียรโดยเครือข่ายพันธะไฮโดรเจนที่กว้างขวาง โครงสร้างของ iodotyrosine deiodinase แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าศูนย์กลางตัวเร่งปฏิกิริยาของเอนไซม์ประกอบด้วยอนุพันธ์ของไรโบฟาวินที่สำคัญ ได้แก่ ฟลาวินอะดีนีนโมโนนิวคลีโอไทด์ ดังนั้นการบริโภคไรโบฟลาวินอย่างเพียงพอจึงเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษาระดับการเผาผลาญไอโอดีนให้เป็นปกติ
วิตามินบี 12 และโฟเลต
วิตามิน B6 (ไพริดอกซิ), B9 (โฟเลต) และ B12 (ไซยาโนโคบาลามิน) ทำงานร่วมกันได้ เมแทบอลิซึมของโฟเลตและกระบวนการเมทิลเลชันของ DNA ซึ่งมีความสำคัญต่อการเจริญเติบโตของเซลล์ จะถูกรบกวนเมื่อวิตามินทั้งสามชนิดนี้ขาด ปฏิกิริยา DNA methylation ที่เกิดขึ้นกับการมีส่วนร่วมของ B12 ก็มีส่วนช่วยในการล้างพิษของโฮโมซิสเทอีนด้วย Hypovitaminosis B12 มักส่งผลให้เกิดโรคโลหิตจางชนิด megaloblastic ร่วมกับการปรากฏตัวของ reticulocytes ในเลือดและไขกระดูก ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก เม็ดเลือดขาว และภาวะเกล็ดเลือดต่ำ การขาดวิตามินบี 12 ในหญิงตั้งครรภ์ส่งผลเสียต่อการเผาผลาญโฟเลต และเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดความพิการแต่กำเนิดในทารกในครรภ์ โดยเฉพาะความบกพร่องของท่อประสาท
การเจริญเติบโตและการพัฒนาของต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์จะรุนแรงที่สุดจนถึงสัปดาห์ที่ 24 ของการตั้งครรภ์ ในเวลานี้ ต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์ต้องการปัจจัยการเจริญเติบโตอย่างมาก เช่น วิตามินเอ โฟเลต และบี 12 ในเวลาเดียวกันรูขุมขนของต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์ที่กำลังพัฒนาจะสะสมไอโอดีนอย่างเข้มข้นดังนั้นการขาดปัจจัยการเจริญเติบโตเช่นโฟเลตและวิตามินบี 12 จะเพิ่มความเสี่ยงต่อพยาธิสภาพของต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์
ในการศึกษาทางคลินิก พบว่าระดับโฟเลตมีความสัมพันธ์กับระดับ TSH ซึ่งอาจเกิดจากการตอบรับทางสรีรวิทยาของต่อมไทรอยด์และต่อมใต้สมอง ระดับวิตามินบี 12 ในซีรัมยังสัมพันธ์กับสุขภาพของต่อมไทรอยด์ด้วย การวิเคราะห์ย้อนหลังของผู้ป่วยแสดงให้เห็นความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างระดับโฟเลต B12 และภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ในกลุ่มผู้ป่วยภาวะพร่องไทรอยด์จำนวน 116 ราย พบภาวะขาดวิตามินบี 12 ในผู้ป่วยอย่างน้อย 40% ผู้ป่วยภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำที่มีภาวะขาดวิตามินบี 12 ได้รับการฉีดวิตามินบี 12 เข้ากล้าม ซึ่งส่งผลให้อาการของภาวะไทรอยด์ทำงานลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ
ไมโออิโนซิทอล (วิตามินบี 8)
อิโนซิทอลช่วยกระตุ้นการทำงานของโปรตีนไคเนส C และเพิ่มการแสดงออกของตัวรับเรตินอยด์ ซึ่งเป็นสื่อกลางในการทำงานของวิตามินเอ กระบวนการนี้ช่วยเร่งการปิดท่อประสาท จึงป้องกันข้อบกพร่องของท่อประสาท (NTD) ในทารกในครรภ์ การเสริมอิโนซิทอลในระหว่างตั้งครรภ์ช่วยลดความเสี่ยงของการเกิด NTD ที่ดื้อต่อโฟเลตและความผิดปกติอื่นๆ
ในต่อมไทรอยด์ ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์จะกระตุ้นการทำงานของตัวรับที่มีชื่อเดียวกัน และส่งสัญญาณไปยังต่อมไทรอยด์ผ่านทางแคมป์และการส่งสัญญาณที่ขึ้นกับอิโนซิทอลฟอสเฟต ในผู้ป่วยที่มีการกลายพันธุ์ L653V แบบ homozygous ของยีน TSHR (TSH receptor) จะพบว่ามีภาวะ euthyroid hyperthyrotropinemia กิจกรรมการส่งสัญญาณ TSH ผ่านน้ำตกอิโนซิทอลฟอสเฟตลดลง 7 เท่าเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มียีน TSHR แบบ L653 ผลการศึกษาทางคลินิกนี้บ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วมโดยตรงของน้ำตกส่งสัญญาณของตัวรับ-TSH/อิโนซิทอล/แคลเซียมในการควบคุมการเผาผลาญไอโอดีน
สังกะสี
สังกะสีจำเป็นสำหรับการกระตุ้นปัจจัยการถอดรหัสและโปรตีนอื่นๆ มากกว่า 2,000 ชนิด สังกะสีจำเป็นสำหรับกระบวนการทางชีวเคมีหลายอย่าง และเหนือสิ่งอื่นใดสำหรับการแบ่งตัวและการเจริญเติบโตของเซลล์ในเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์ทั้งหมด การขาดสังกะสีส่งผลต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์ และในทางกลับกัน ฮอร์โมนไทรอยด์ส่งผลต่อการเผาผลาญสังกะสี ปรับการดูดซึมและการขับถ่ายของธาตุนี้ การวิเคราะห์เนื้อหาของธาตุขนาดเล็กในต่อมไทรอยด์ในผู้ป่วยโรคคอพอกเป็นก้อนกลม 65 ราย และในผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรงจำนวน 50 ราย พบว่าระดับของ Zn, Cu, Mn และ Fe ในต่อมไทรอยด์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยโรคคอพอก (p<0,05) . В исследовании с участием 70 пациентов с узловым зобом большему объему щитовидной железы соответствовали более низкие значения уровней цинка в сыворотке крови (р=0,05) .
เนื่องจากสังกะสีเป็นส่วนประกอบของโปรตีนมากกว่า 2,000 ชนิด กลไกระดับโมเลกุลของผลกระทบของสังกะสีต่อการเผาผลาญไอโอดีนจึงมีความหลากหลายมาก ควรสังเกตเป็นพิเศษว่าสังกะสีเป็นส่วนหนึ่งของตัวรับ T3 ในโครงสร้างของตัวรับนี้เรียกว่า “นิ้วสังกะสี” (รูปที่ 5) เป็นชิ้นส่วนโปรตีนพิเศษที่ทำคีเลตสังกะสี ประสิทธิผลของการรักษาโรคคอพอกเฉพาะถิ่นด้วยไอโอดีนเพียงอย่างเดียวจะลดลงอย่างมากในกรณีที่ขาดสังกะสี ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตสของเอนไซม์ที่ประกอบด้วยสังกะสีช่วยป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระให้กับต่อมไทรอยด์ และการทำงานของเอนไซม์ที่ลดลงจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน
การออกกำลังกายอย่างหนักส่งผลต่อระดับฮอร์โมนและสารอาหารรอง ในอาสาสมัคร 10 คน (อายุเฉลี่ย 19±2 ปี) ที่ไม่ได้ออกกำลังกายเป็นประจำ จะมีการวัดระดับฮอร์โมนไทรอยด์ก่อนและหลังออกกำลังกายด้วยจักรยานออกกำลังกาย จากนั้นอาสาสมัครได้รับซิงค์ซัลเฟต 3 มก./กก./วัน ร่วมกับอาหารปกติเป็นเวลา 4 สัปดาห์ และได้รับการทดสอบซ้ำเพื่อวัดระดับฮอร์โมน ผลการวิจัยพบว่าการออกกำลังกายช่วยลดระดับฮอร์โมนไทรอยด์และฮอร์โมนเทสโทสเทอโรน และการได้รับสังกะสีในอาหารในปริมาณที่กำหนดจะช่วยป้องกันระดับฮอร์โมนไทรอยด์ลดลง (p<0,05) .
ซีลีเนียม
ซีลีเนียมเป็นธาตุอัลตราไมโครที่มีคุณค่าเป็นพิเศษต่อชีวิตของสตรีในระหว่างตั้งครรภ์และต่อพัฒนาการของทารกในครรภ์ ภูมิคุ้มกันจำลองของซีลีเนียมเป็นสารต้านอนุมูลอิสระและมีผลในการป้องกันเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึม ป้องกันไม่ให้เกิดความเสียหายและความผิดปกติทางพันธุกรรม ซีลีเนียมมีส่วนร่วมในการสร้างและบำรุงรักษาการทำงานของการมองเห็น ซีลีเนียม พร้อมด้วยโคบอลต์และแมกนีเซียมเป็นปัจจัยที่ต่อต้านการหยุดชะงักของอุปกรณ์โครโมโซม
ในระหว่างตั้งครรภ์ การขาดซีลีเนียมจะเพิ่มขึ้นในช่วงคลอดบุตร ดังนั้นจึงไม่ใช่เรื่องบังเอิญที่ในภูมิภาคที่มีการขาดซีลีเนียม จะมีอัตราการเสียชีวิตสูงสุดจากการขาดซีลีเนียม คาร์ดิโอไมโอแพทีในสตรีที่เพิ่งคลอดบุตร เป็นที่ทราบกันดีว่าปัจจัยเสี่ยงในการพัฒนาโรคหัวใจและหลอดเลือด (การสูบบุหรี่, ไขมันในเลือดสูง) มีความเกี่ยวข้องกับการขาดซีลีเนียมในพลาสมา มีการสังเกตความสัมพันธ์ระหว่างการขาดซีลีเนียมกับอุบัติการณ์ของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของ "ฝาเปล" ในเด็ก ด้วยการขาดซีลีเนียมในสตรีจะมีอาการแฝงของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องด้วยโรคเต้านมอักเสบ fibrocystic, papillomatosis, อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงและโรคจิตและสังเกตการบล็อกสาขามัดด้านขวา ซีลีเนียมเป็นศัตรูของปรอท แคดเมียม และอาร์ซีเนียม และสามารถปกป้องร่างกายของหญิงตั้งครรภ์และทารกในครรภ์จากองค์ประกอบและการแผ่รังสีเหล่านี้ และในระดับที่น้อยกว่า - ตะกั่วและแทลเลียม เมื่อหญิงตั้งครรภ์ขาดซีลีเนียม ทารกในครรภ์จะสะสมสารหนู แคดเมียม ปรอท และไอโซโทปรังสีอย่างเข้มข้น ความเป็นพิษของสารปรอทในมดลูกทำให้เกิดความเสียหายต่อซีลีโนโปรตีนในสมองและต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์ซึ่งอาจมีบทบาทในการพัฒนาพยาธิวิทยาที่มีมา แต่กำเนิดของระบบประสาทและภาวะพร่องไทรอยด์ การให้ซีลีเนียมในปริมาณไมโครโดสช่วยลดผลกระทบจากสารก่อมะเร็งและพิษต่อพันธุกรรมของโลหะอะพอพโทเจนิก: แคดเมียม ปรอท ตะกั่ว ฯลฯ
ซีลีเนียมส่งผลต่อสุขภาพการเจริญพันธุ์ของทั้งชายและหญิง การใช้สารเตรียมที่มีซีลีเนียมสามารถเพิ่มอัตราการเจริญพันธุ์ในสตรีได้อย่างมาก ด้วยการคืนระดับซีลีเนียมและสังกะสีไปพร้อมๆ กัน อัตราการเจริญพันธุ์ก็จะดีขึ้นไปอีก ในผู้ชาย โปรตีนที่มีซีลีเนียมจะเข้มข้นในเยื่อบุผิวของต่อมลูกหมากและหัวของสเปิร์ม สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวของอสุจิที่เพิ่มขึ้นและผลการป้องกันต่อมลูกหมากเมื่อสั่งยาที่ประกอบด้วยซีลีเนียม
คู่ธาตุรองอย่าง “ไอโอดีนและซีลีเนียม” มีความสำคัญสูงสุดต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการเผาผลาญฮอร์โมนไทรอยด์ แม้ว่าไอโอดีนจะมีความสำคัญในฐานะที่เป็นส่วนประกอบสำคัญของฮอร์โมนไทรอยด์หลัก 2 ชนิด ได้แก่ ไตรไอโอโดไทโรนีน (T3) และเตไตรโอโดไทโรนีน (T4) แต่ซีลีเนียมก็มีความสำคัญต่อการสังเคราะห์ทางชีวภาพของซีลีโนโปรตีนในการเผาผลาญของต่อมไทรอยด์ ตัวอย่างเช่น ไอโอโดไทโรนีน ดีโอไดเนสที่ขึ้นกับ Se จะควบคุมการประมวลผลของฮอร์โมนไทรอยด์ส่วนเกิน และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสที่ขึ้นกับ Se ในเซลล์และที่หลั่งออกมานั้นเกี่ยวข้องกับการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของต่อมไทรอยด์
พบว่าในพื้นที่ที่ทั้งไอโอดีนและซีลีเนียมเป็นโรคประจำถิ่น ภาพทางคลินิกของการขาดสารไอโอดีนจะรุนแรงกว่ามาก ผลลัพธ์ของการแบ่งเขตธรณีชีวเคมีชี้ให้เห็นว่าสาเหตุของการพัฒนาความโง่เขลาเฉพาะถิ่นในทารกแรกเกิดถือได้อย่างแม่นยำว่าเป็นการขาดไอโอดีนและซีลีเนียมรวมกัน ศึกษาผลของระดับไอโอดีนและซีลีเนียมในเลือดต่อขนาดและการทำงานของต่อมไทรอยด์ในกลุ่มเด็กนักเรียนที่มีสุขภาพดีจำนวน 73 คน อายุ 7-12 ปี ระดับซีลีเนียมที่ลดลงสอดคล้องกับปริมาณของต่อมไทรอยด์ที่สูงขึ้น ในการศึกษากลุ่มเด็กอายุ 7-13 ปี จำนวน 400 คน ความเข้มข้นของซีลีเนียมในเลือดเฉลี่ยต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญในเด็กที่เป็นโรคคอพอก (44 ± 8 ไมโครกรัม/ลิตร) เมื่อเทียบกับเด็กที่มีต่อมไทรอยด์ปกติ (49 ± 9 ไมโครกรัม/ลิตร) , р=0.04) .
อาหารเสริมซีลีเนียมมีประโยชน์มากในฐานะยาเสริมสำหรับโรคต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto การทบทวนการศึกษาในอนาคตอย่างเป็นระบบ 4 เรื่องพบว่าการเสริมซีลีเนียมเป็นเวลา 3 เดือนส่งผลให้ระดับออโตแอนติบอดีของต่อมไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (p=0.0001) และทำให้ผู้ป่วยมีความเป็นอยู่ที่ดีขึ้น (OR: 2.79, 95% CI: 1.21- 6.47, p= 0.02) . เป็นที่ทราบกันดีว่าในภูมิภาคที่มีการขาดซีลีเนียมสูง อุบัติการณ์ของต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองจะสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอันเป็นผลมาจากการทำงานของกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสในเซลล์ต่อมไทรอยด์ลดลง
ทองแดง
ทองแดงเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาหลายอย่างของเมแทบอลิซึมของรีดอกซ์และพลังงาน เมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรตและโปรตีน ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าการจัดหาไอโอดีน ทองแดง และโคบอลต์ไม่เพียงพอเป็นเวลา 2.5 เดือน ทำให้เกิดการรบกวนอย่างชัดเจนในการเผาผลาญไอโอดีน คาร์โบไฮเดรต และโปรตีน เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่มีเพียงการขาดสารไอโอดีน หลังจากรับประทานอาหารที่ขาดทองแดงเป็นเวลา 7 สัปดาห์ ระดับ T4 ในซีรั่มในการตอบสนองต่อการกระตุ้นฮอร์โมนที่ปล่อยไทโรโทรปินจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อมีการขาดทองแดง นอกจากนี้เมื่อสร้างอาหารที่มีการขาดทองแดงระดับการเผาผลาญไอโอดีนก็แสดงให้เห็นในอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมดยกเว้นตับซึ่งพบว่าความเข้มข้นและเนื้อหาของไอโอดีนอนินทรีย์เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ดังนั้นการขาดทองแดงจึงส่งผลเสียต่อการเผาผลาญไอโอดีน
เหล็ก
การขาดธาตุเหล็กและไอโอดีนยังคงเป็นปัญหาสุขภาพที่สำคัญ และอย่างน้อย 30% ของประชากรโลกต้องทนทุกข์ทรมานจากการขาดสารอาหารรองเหล่านี้ ข้อบกพร่องเหล่านี้มักเกิดขึ้นรวมกัน โดยเฉพาะในสตรีมีครรภ์และวัยรุ่น การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าความชุกของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กในพื้นที่ที่มีโรคคอพอกเฉพาะถิ่นอาจลดประสิทธิภาพของโปรแกรมการเติมเต็มภาวะขาดสารไอโอดีนโดยใช้เกลือเสริมไอโอดีนเพียงอย่างเดียว
ข้อบกพร่องของ Cu และ Fe ส่งผลเสียต่อแกนไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง - ไทรอยด์ของการควบคุมฮอร์โมน หากขาดธาตุเหล็ก ระดับ T3 ทั้งหมดจะลดลง 43% และระดับ T4 ทั้งหมดลดลง 67% เป็นที่ทราบกันดีว่าต่อมไทรอยด์เกี่ยวข้องโดยตรงกับการแลกเปลี่ยนพลังงานและการควบคุมอุณหภูมิ การขาดธาตุเหล็กไม่เพียงทำให้ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ลดลงเท่านั้น แต่ยังมาพร้อมกับความรุนแรงของการตอบสนองของฮอร์โมนที่ลดลงต่อภาวะอุณหภูมิร่างกายอย่างกะทันหันอีกด้วย ตามที่ระบุไว้ข้างต้น ความเข้มข้นของการเผาผลาญไอโอดีนขึ้นอยู่กับปริมาณธาตุเหล็กในร่างกาย การขาดธาตุเหล็กลดการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์โดยการลดการทำงานของต่อมไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสที่ขึ้นกับฮีม (รูปที่ 6) ดังนั้นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะลดประสิทธิภาพของการเตรียมไอโอดีนในการรักษาและป้องกันโรคขาดสารไอโอดีน
ในการศึกษาผู้ป่วยโรคคอพอก 132 ราย และกลุ่มควบคุม 225 ราย พบว่าระดับธาตุเหล็กลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยโรคคอพอก (p<0,015) . В исследовании 120 детей 7-13 лет с зобом щитовидной железы почти у половины (45%) пациентов с низкими уровнями сывороточной концентрации железа (менее 60 мкг/дл) наблюдался зоб, несмотря на 22-месячную терапию йодидом калия или тироксином . Таким образом, дефицит железа может способствовать значительному понижению эффективности терапии йодного дефицита монопрепаратами йода.
ในการศึกษาหญิงตั้งครรภ์ 365 ราย ตรวจติดตามสถานะของต่อมไทรอยด์และระดับธาตุเหล็ก ในช่วงไตรมาสที่สามของการตั้งครรภ์ ผู้หญิง 40% มีลักษณะพิเศษคือการขาดแคลนธาตุเหล็ก 16% มีระดับ T4 ต่ำ (น้อยกว่า 100 นาโนโมลาร์) การพร่องของดีโปต์ถูกประเมินโดยวิธีการที่ซับซ้อนซึ่งคำนึงถึงระดับของฮีโมโกลบิน, เฟอร์ริติน และตัวรับทรานสเฟอร์ริน เมื่อเปรียบเทียบกับผู้หญิงที่มีคลังเหล็กปกติ ความเสี่ยงสัมพัทธ์ของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ (T4 ต่ำ) สูงกว่าผู้หญิงที่มีคลังเหล็กหมด 8 เท่า (OR 7.8, 95% CI 4–15)
การวิเคราะห์อย่างเป็นระบบ
หน้าที่ระดับโมเลกุลของโปรตีน
การเผาผลาญไอโอดีน
ข้อมูลข้างต้นจากการศึกษาเชิงทดลองและทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าการขาดสารอาหารรอง เช่น ซีลีเนียม วิตามินเอ สังกะสี เหล็ก ฯลฯ มีผลกระทบเชิงลบอย่างมีนัยสำคัญต่อการเผาผลาญไอโอดีนในหญิงตั้งครรภ์และทารกในครรภ์ ในบางกรณี มีการพิจารณากลไกระดับโมเลกุลด้วย จากมุมมองของการวิจัยขั้นพื้นฐานและการแพทย์เชิงปฏิบัติเป็นเรื่องที่น่าสนใจที่จะทำการวิเคราะห์อย่างเป็นระบบเกี่ยวกับปฏิกิริยาระหว่างไอโอดีนกับสารอาหารรองอื่น ๆ ในระดับโมเลกุล ผลการวิเคราะห์ดังกล่าวซึ่งดำเนินการในการศึกษานี้โดยใช้วิธีการวิเคราะห์ความสัมพันธ์เชิงฟังก์ชัน สรุปไว้ในตารางที่ 1
ควรสังเกตว่ามีโปรตีนเมตาบอลิซึมของไอโอดีนมากกว่า 20 ชนิด โปรตีนเหล่านี้จำนวนมาก (เช่น ไทโรโกลบุลิน ทรานสไธเรติน สารขนส่งโมโนคาร์บอกซิเลท ฯลฯ) ไม่ต้องการโคแฟคเตอร์ใดๆ และไม่ได้ขึ้นอยู่กับสารอาหารรองที่เฉพาะเจาะจงใดๆ โดยตรง ตารางที่ 1 สรุปข้อมูลเกี่ยวกับโปรตีนเมตาบอลิซึมของไอโอดีนที่รู้จักในปัจจุบันทั้งหมด ซึ่งหน้าที่ของมันขึ้นอยู่กับสารอาหารรองโดยตรง ผลการวิเคราะห์ยืนยันความสำคัญของอันตรกิริยาระหว่างไอโอดีนและซีลีเนียม (ไอโอโดไทโรนีน ดีโอดิเนส, ยูบิควิติน ไฮโดรเลส), ไอโอดีนและธาตุเหล็ก (ไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส, ดับเบิ้ลออกซิเดส, นีเดซีน), ไอโอดีนและสังกะสี (ยูบิควิติน ไฮโดรเลส) ในระดับโมเลกุล
การวิเคราะห์ยังชี้ให้เห็นถึงปฏิกิริยาระหว่างสารอาหารรองที่น่าสนใจมากที่ยังไม่ได้รับการศึกษาในเชิงทดลองหรือทางคลินิก ดังนั้นการเผาผลาญไอโอดีนและการสำแดงผลกระทบทางชีวภาพของไอโอดีนอาจขึ้นอยู่กับปริมาณแคลเซียมที่เพียงพอ (ซึ่งเป็นปัจจัยร่วมของต่อมไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสและออกซิเดสคู่ 2) และแมกนีเซียม (เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณจากตัวรับฮอร์โมนที่ปล่อยไทโรโทรปิน) - องค์ประกอบที่สำคัญอย่างยิ่งต่อหลักสูตรทางสรีรวิทยาของการตั้งครรภ์ ควรสังเกตว่าคนที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ที่มีปริมาณแคลเซียมและแมกนีเซียมสูงในดินแทบไม่มีโรคคอพอกประจำถิ่น ในเวลาเดียวกัน บริเวณที่มีระดับแคลเซียมต่ำมากในน้ำดื่มก็เป็นโรคคอพอกประจำถิ่นเช่นกัน (รูปที่ 7)
ควรสังเกตปฏิกิริยาของไอโอดีนกับวิตามินบี (โคแฟคเตอร์ NADP และ FMN ในไอโอโดไทโรซีนดีฮาโลจีเนส, FAD ในดับเบิ้ลออกซิเดส) ปฏิกิริยาเหล่านี้ควรได้รับการตรวจสอบทั้งในเชิงทดลองและทางคลินิก เนื่องจากแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าอาจเกิดการทำงานร่วมกันทางเภสัชพลศาสตร์กับไอโอดีนได้
ดังนั้นการวิเคราะห์ที่ดำเนินการในงานนี้แสดงให้เห็นว่าการทำงานทางชีวภาพของไอโอดีนในหญิงตั้งครรภ์ ทารกในครรภ์ เช่นเดียวกับในสตรีที่มีการสืบพันธุ์ในช่วงก่อนวัยอันควรและในระหว่างการฟื้นฟูหลังคลอดจะแสดงให้เห็นว่าตัวเองอ่อนแอลงมากหากการขาดสารไอโอดีนรวมกับการขาดสารไอโอดีน ของสารอาหารรอง เช่น วิตามินเอ วิตามินบี สังกะสี ซีลีเนียม ทองแดง เหล็ก (รูปที่ 7) สำหรับสารอาหารรองจำนวนหนึ่ง (วิตามิน A และ B12, ซีลีเนียม, เหล็ก) มีข้อมูลยาตามหลักฐานที่บ่งชี้ว่าประสิทธิภาพของการเตรียมไอโอดีนลดลงเมื่อมีการขาดสารอาหารรองเหล่านี้ การขาดสารไอโอดีนและการทำงานร่วมกันทำให้เกิดโรคต่างๆ ของพัฒนาการของทารกในครรภ์และภาวะแทรกซ้อนในการตั้งครรภ์ ข้อมูลเกี่ยวกับการทำงานร่วมกันของไอโอดีนซึ่งจัดระบบในบทความนี้เป็นสิ่งสำคัญมากสำหรับการทำความเข้าใจความจำเป็นของหญิงตั้งครรภ์ที่จะรับประทานไอโอดีนร่วมกับการทำงานร่วมกันซึ่งจะรวมกันอย่างเหมาะสมในองค์ประกอบของยาVitrum® Prenatal Forte
บทสรุป
การรักษามาตรฐานและการป้องกันการขาดสารไอโอดีนคือการใช้สารเตรียมไอโอดีน (โดยปกติจะใช้โพแทสเซียมไอโอไดด์ที่ดูดซึมได้สูง) สตรีมีครรภ์ สตรีในระยะหลังคลอดตอนต้น และระยะให้นมบุตร เด็กและวัยรุ่น มีความไวต่อการขาดสารไอโอดีนเป็นพิเศษ แม้จะประสบความสำเร็จในโครงการรักษาและป้องกันภาวะขาดสารไอโอดีนในหญิงตั้งครรภ์ แต่สัดส่วนของผู้ป่วยที่เป็นโรคที่ต้องพึ่งไอโอดีนยังคงดื้อต่อการรับประทานอาหารเสริมไอโอดีน นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าเมตาบอลิซึมของไอโอดีนโดยตรงไม่เพียงขึ้นอยู่กับปริมาณไอโอดีนที่เข้าสู่ร่างกายเท่านั้น แต่ยังเชื่อมโยงอย่างแยกไม่ออกกับการให้สารอาหารรองอื่น ๆ ซึ่งมีปัจจัยร่วมเกิดขึ้นซึ่งมีความจำเป็นพื้นฐานสำหรับการเผาผลาญไอโอดีน ในสตรีมีครรภ์และให้นมบุตร การขาดสารไอโอดีนมักจะรวมกับการขาดสารอาหารรอง เช่น วิตามินเอ ซีลีเนียม และธาตุเหล็ก เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการขาดสารอาหารเหล่านี้และสารอาหารรองอื่น ๆ การบำบัดด้วยการเตรียมไอโอดีนจะมีประสิทธิภาพน้อยลงอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้
เมื่อพิจารณาถึงผลลัพธ์ของการศึกษาขั้นพื้นฐาน ทางระบาดวิทยา และทางคลินิกนับพันที่ยืนยันการทำงานร่วมกันของสารอาหารแต่ละชนิดกับไอโอดีน เห็นได้ชัดว่าการยึดมั่นในการบำบัดเดี่ยวด้วยการเตรียมไอโอดีนในระหว่างตั้งครรภ์ไม่ได้สะท้อนถึงมุมมองทางวิทยาศาสตร์สมัยใหม่
ในช่วงไตรมาสแรก การพัฒนาของเอ็มบริโอมีความเสี่ยงเป็นพิเศษ และไม่เพียงแต่ขึ้นอยู่กับไอโอดีนและกรดโฟลิกเท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับการจัดหาสารอาหารรองที่จำเป็นอื่นๆ อีกหลายชนิดด้วย ดังนั้นสตรีมีครรภ์โดยเฉพาะในช่วงไตรมาสแรก จำเป็นต้องเตรียมไอโอดีนร่วมกับสารเสริมฤทธิ์และสารอาหารรองที่จำเป็นอื่นๆ ตัวอย่างเช่นยาVitrum®ก่อนคลอด Forte ประกอบด้วยไอโอดีน 150 mcg (โพแทสเซียมไอโอไดด์), เรตินอล (วิตามินเอ) 2,500 IU, β-แคโรทีน 2500 IU, โทโคฟีรอล 30 IU, cholecalciferol 10 mcg, วิตามินซี 120 มก., ไทอามีน 3 มก. ไรโบฟลาวิน 3.4 มก., กรดแพนโทธีนิก 10 มก., ไพริดอกซิ 10 มก., กรดโฟลิก 800 มก., ไซยาโนโคบาลามิน 12 มก., นิโคตินาไมด์ 20 มก., ไบโอติน 30 มก., แคลเซียมคาร์บอเนต 250 มก., แมกนีเซียมออกไซด์ 25 มก., เหล็กฟูมาเรต 60 มก., คอปเปอร์ออกไซด์ 2 มก. ซิงค์ออกไซด์ 25 มก., แมงกานีสซัลเฟต 5 มก., โมลิบดีนัม (โซเดียมโมลิบเดต) 25 มก., ซีลีเนียม (ในรูปของโซเดียมซีลีเนต) 20 มก., โครเมียมคลอไรด์ 25 มก. ดังที่เห็นได้จากองค์ประกอบข้างต้นยาVitrum® Prenatal Forte ได้รวมตัวเสริมฤทธิ์ไอโอดีนเกือบทั้งหมดที่รู้จักในปัจจุบัน วิธีการแก้ไขทางโภชนาการดังกล่าวจะไม่เพียง แต่หลีกเลี่ยง polypharmacy (เนื่องจากไม่จำเป็นต้องสั่งไอโอดีน, สังกะสี, ทองแดง, วิตามินบี, วิตามินเอ ฯลฯ เพิ่มเติม) แต่ยังช่วยให้การแก้ไขสารอาหารรองของวิตามินเข้มข้นขึ้น และธาตุอาหารรองโดยไม่ต้องเพิ่มปริมาณสารอาหารรองแต่ละชนิด สิ่งนี้จะช่วยลดการใช้ยาเกินขนาดของแต่ละวิตามินและธาตุขนาดเล็กและลดความเสี่ยงของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองในต่อมไทรอยด์ซึ่งมีอยู่อย่างมากเมื่อรับการรักษาด้วยไอโอดีนเพียงอย่างเดียว
ในงานปัจจุบัน ได้ทำการวิเคราะห์ความสัมพันธ์ระหว่างเมแทบอลิซึมของไอโอดีน การทำงานของต่อมไทรอยด์ และสารอาหารรองจำเพาะอย่างเป็นระบบ มันแสดงให้เห็นว่าวิตามิน A, B12, โฟเลตและธาตุสังกะสี, ซีลีเนียม, เหล็กและทองแดงเป็นตัวเสริมฤทธิ์ทางเภสัชพลศาสตร์ของไอโอดีนเช่น จำเป็นสำหรับผลกระทบทางชีวภาพของไอโอดีน การวิเคราะห์ยังชี้ให้เห็นถึงปฏิกิริยาระหว่างสารอาหารรองที่น่าสนใจมาก: เมแทบอลิซึมของไอโอดีนอาจขึ้นอยู่กับปริมาณแคลเซียม แมกนีเซียม รวมถึงวิตามินบี 2 และวิตามินพีพี (นิโคตินาไมด์) ที่เพียงพอ ผลการวิเคราะห์ชี้ให้เห็นว่า เมื่อเทียบกับภูมิหลังของการขาดสารอาหารรองที่ระบุไว้ข้างต้น การบำบัดและการป้องกันโรคขาดสารไอโอดีนอาจมีประสิทธิผลน้อยลงอย่างมาก

วรรณกรรม
1. เลบรอฟ วี.จี., โกรโมวา โอ.เอ. วิตามิน มาโคร และธาตุขนาดเล็ก GeotarMed, M., 2008, 957 P.
2. ฟาร์คุตดิโนวา แอล.เอ็ม. คอพอกเป็นปัญหาทางธรณีวิทยาทางการแพทย์ กิเลม อูฟา 2005, 236 หน้า
3. Schomburg L, Kohrle J. เกี่ยวกับความสำคัญของการเผาผลาญซีลีเนียมและไอโอดีนสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์และสุขภาพของมนุษย์ โมล นูเทอร์ ฟู้ดเรส 2008;52(11):1235-1246.
4. Aydin K, Kendirci M, Kurtoglu S, Karakucuk EI, Kiris A. การขาดไอโอดีนและซีลีเนียมในเด็กนักเรียนในพื้นที่คอพอกเฉพาะถิ่นในตุรกี J Pediatr Endocrinol Metab. 2002;15(7):1027-1031.
5. Brzozowska M, Kretowski A, Podkowicz K. การประเมินอิทธิพลของความเข้มข้นของซีลีเนียม ทองแดง สังกะสี และเหล็กต่อขนาดต่อมไทรอยด์ในเด็กนักเรียนที่มีไอโอดูเรียปกติ Pol Merkur Lekarski 2006;20(120):672-677.
6. Toulis KA, Anastasilakis AD, Tzellos TG, Goulis DG, Kouvelas D. การเสริมซีลีเนียมในการรักษาต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาดาต้า ต่อมไทรอยด์ 2010;20(10):1163-1173.
7. Triggiani V, Tafaro E, Giagulli VA, Sabba C, Resta F, Licchelli B, Guastamacchia E. บทบาทของไอโอดีน ซีลีเนียม และสารอาหารรองอื่น ๆ ในการทำงานของต่อมไทรอยด์และความผิดปกติของ Endocr Metab Immune Disord เป้าหมายยา 2009;9(3):277-94.
8. Zimmermann MB, Kohrle J. ผลกระทบของการขาดธาตุเหล็กและซีลีเนียมต่อการเผาผลาญไอโอดีนและต่อมไทรอยด์: ชีวเคมีและความเกี่ยวข้องกับการสาธารณสุข ต่อมไทรอยด์ 2002;12(10):867-878.
9. ทอร์ชิน ไอ.ยู. การตรวจจับการเปลี่ยนแปลงจากอณูพันธุศาสตร์ไปสู่การแพทย์เฉพาะบุคคล โนวา ไบโอเมดิคอล, นิวยอร์ก, สหรัฐอเมริกา, 2009, ISBN-10: 1-60692-217-3, 350pp.
10. ซิมเมอร์มันน์ เอ็มบี. ปฏิกิริยาระหว่างการขาดวิตามินเอและไอโอดีน: ผลต่อแกนต่อมใต้สมองและต่อมไทรอยด์ อินท์เจ วิตามินนูเทอร์เรส 2007;77(3):236-240.
11. เฮส SY. ผลกระทบของการขาดสารอาหารรองทั่วไปต่อการเผาผลาญไอโอดีนและต่อมไทรอยด์: หลักฐานจากการศึกษาในมนุษย์ สุดยอด Res Clin Endocrinol Metab 2010;24(1):117-132.
12. มูห์ลเบาเออร์ เอ็ม, ดา ซิลวา เอซี, มาราสซี่ เอ็มพี, ลอเรนโก้ อัล, เฟร์เรร่า เอซี, เด คาร์วัลโญ่ DP การปรับกรดเรติโนอิกของกิจกรรมไทรอยด์ดูอัลออกซิเดสในหนูและผลกระทบต่อการสร้างไอโอดีนของต่อมไทรอยด์ เจ เอ็นโดครินอล 2010;205(3):271-7.
13. Silva AC, Marassi MP, Muhlbauer M. ผลของกรด Retinoic ต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์ของหนูเพศเมีย วิทยาศาสตร์ชีวิต 2009;84(19-20):673-7
14. บีบิงเกอร์ อาร์, อาร์โนลด์ เอ็ม, แลงฮานส์ ดับเบิลยู, เฮอร์เรลล์ อาร์เอฟ, ซิมเมอร์มันน์ MB การเติมเต็มวิตามินเอในหนูที่มีวิตามินเอและการขาดสารไอโอดีนพร้อมกันส่งผลต่อการแสดงออกของยีน TSHbeta ของต่อมใต้สมอง และลดการกระตุ้นต่อมไทรอยด์มากเกินไปและขนาดของต่อมไทรอยด์ เจ นัท. 2007;137(3):573-577.
15. Zimmermann MB, Jooste PL, Mabapa NS, การเสริมวิตามินเอในเด็กชาวแอฟริกันที่ขาดไอโอดีนจะช่วยลดการกระตุ้นต่อมไทรอยด์ของต่อมไทรอยด์และลดอัตราการเกิดโรคคอพอก ฉันคือ J Clin Nutr 2007;86(4):1040-1044.
16. Zimmermann MB, Wegmuller R, ผลของการขาดวิตามินเอและการเสริมวิตามินเอต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์ในเด็กที่เป็นโรคคอพอก เจ คลีน เอ็นโดครินอล เมตาแท็บ 2004;89(11):5441-5447.
17. Torshin I.Yu., Gromova O.A., Rudakov K.V. ความสำคัญของการแก้ไขแคลเซียมและวิตามินดีสำหรับโรคกระดูกอ่อน กุมารเวชศาสตร์ สเปรันสกี ฉบับที่ 6, 2551
18. Eyles D, Brown J, Mackay-Sim A, McGrath J, Feron F. วิตามิน D3 และการพัฒนาสมอง ประสาทวิทยา 2003;118(3):641-653.
19. Berg JP, Torjesen PA, Haug E. 1,25-dihydroxyvitamin D3 ลดทอน TSH และ 8-(4-chlorophenylthio)-cAMP-กระตุ้นการเติบโตและการดูดซึมไอโอไดด์โดยเซลล์ต่อมไทรอยด์ของหนู (FRTL-5) ต่อมไทรอยด์ 1993;3(3):245-251.
20. เบิร์ก เจพี, ลีอาน กม. การจับตัวรับวิตามินดีและผลกระทบทางชีวภาพของอะนาล็อกของ cholecalciferol ในเซลล์ต่อมไทรอยด์ของหนู เจ สเตียรอยด์ ไบโอเคม โมลไบโอล 1994;50(3-4):145-150.
21. เบิร์ก เจพี, แซนด์วิค JA, รี AH 1,25-Dihydroxyvitamin D3 ลดทอนการทำงานของ adenylyl cyclase ในเซลล์ต่อมไทรอยด์ของหนู: ลดจำนวนตัวรับ thyrotropin และเพิ่มโปรตีน Gi-2 alpha ที่จับกับนิวคลีโอไทด์ guanine ต่อมไร้ท่อ 1994;135(2):595-602.
22. บรรทัดฐานของความต้องการทางสรีรวิทยาสำหรับพลังงานและสารอาหารสำหรับกลุ่มประชากรต่างๆ ของสหพันธรัฐรัสเซีย, MR 2.3.1.2432-0, มอสโก, 2551, 47 หน้า
23. โรบิเทล เจ, คาร์ไมเคิล เอสแอล, ชอว์ จีเอ็ม, ออลนีย์ อาร์เอส การบริโภคสารอาหารของมารดาและความเสี่ยงต่อการขาดสารอาหารตามขวางและตามยาว: ข้อมูลจากการศึกษาการป้องกันการเกิดข้อบกพร่องแห่งชาติ พ.ศ. 2540-2546 ข้อบกพร่องที่เกิด Res A Clin Mol Teratol 2009;85(9):773-779.
24. สเมดส์ เอชพี, รัคชานเดห์รู เอ็ม, แวร์ไคล์จ-ฮากูร์ต เอซี, เดอ ไวรีส์ เจเอช, ออตเทนแคมป์ เจ, สตีเกอร์ส อีเอ, สตีเกอร์ส-ธียูนิสเซ่น RP การบริโภคไขมัน ไรโบฟลาวิน และนิโคตินาไมด์ของมารดา และความเสี่ยงของการมีบุตรที่เป็นโรคหัวใจพิการแต่กำเนิด ยูโร เจ นูทร 2008;47(7):357-65.
25. ชอว์ จีเอ็ม Rasmussen SA การบริโภคสารอาหารของมารดาและความเสี่ยงของภาวะปากแหว่งเพดานโหว่ ระบาดวิทยา. 2549 พฤษภาคม;17(3):285-91.
26. การเสริม Neugebauer J. Riboflavin และภาวะครรภ์เป็นพิษ Int J Gynaecol Obstet 2549 พฤษภาคม;93(2):136-7.
27. โธมัส เอสอาร์, แม็คแทมนีย์ พีเอ็ม, แอดเลอร์ เจเอ็ม, ลารอนเด-เลอบลังค์ เอ็น, โรคิตะ เอสอี โครงสร้างผลึกของ iodotyrosine deiodinase ซึ่งเป็นฟลาโวโปรตีนชนิดใหม่ที่รับผิดชอบในการกอบกู้ไอโอไดด์ในต่อมไทรอยด์ เจ ไบโอล เคม. 2009;284(29):19659-67.
28. Terroine T. ความผิดปกติทางชีวเคมีและการเกิดวิทามิโนซิส แอนน์ ไบโอล 2510; 6 (7): 329-59.
29. Gromova O.A., Torshin I.Yu., การใช้กรดโฟลิกในโครงการฝึกอบรมทางสูติศาสตร์ของ UNESCO, มอสโก, 2552, 63 หน้า
30. MM สีดำ ผลของการขาดวิตามินบี 12 และโฟเลตต่อการพัฒนาสมองในเด็ก อาหาร Nutr Bull 2008 มิ.ย.;29(2 อุปทาน):S126-31.
31. มอลลอย AM, เคิร์ก PN สถานะวิตามินบี 12 ของมารดาและความเสี่ยงของข้อบกพร่องของท่อประสาทในประชากรที่มีความชุกของข้อบกพร่องของท่อประสาทสูงและไม่มีการเสริมกรดโฟลิก กุมารเวชศาสตร์ 2009 มี.ค.;123(3):917-23.
32. Zhang T, Xin R, Gu X. เซรั่มวิตามินบี 12 ของมารดา, โฟเลตและโฮโมซิสเทอีนและความเสี่ยงของข้อบกพร่องของท่อประสาทในลูกหลานในพื้นที่ที่มีความเสี่ยงสูงของจีน Nutr สาธารณสุข 2009 พฤษภาคม;12(5):680-6.
33. Lippi G, Montagnana M. ความชุกของกรดโฟลิกและการขาดวิตามินบี 12 ในผู้ป่วยโรคต่อมไทรอยด์ ฉัน J Med วิทย์ 2008;336(1):50-52.
34. Orzechowska-Pawilojc A. ระดับ Homocysteine, โฟเลตและโคบาลามินในสตรีที่มีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินก่อนและหลังการรักษา เอ็นโดไครนอล โพล 2009;60(6):443-448.
35. Jabbar A, Yawar A, Waseem S. การขาดวิตามินบี 12 ที่พบบ่อยในภาวะพร่องไทรอยด์หลัก รศ.เจ ปากเมด 2008;58(5):258-261.
36. กรีน เอ็นดี คอปป์ เอเจ อิโนซิทอลป้องกันข้อบกพร่องของท่อประสาทที่ทนต่อโฟเลตในเมาส์ แนท เมด. 1997;3(1):60-66.
37 Cavalli P, Tedoldi S, Riboli B. การเสริมอิโนซิทอลในการตั้งครรภ์ที่เสี่ยงต่อการเกิด NTD ที่ต้านทานโฟเลตอย่างเห็นได้ชัด ข้อบกพร่องที่เกิด Res A Clin Mol Teratol 2008;82(7):540-542.
38. Krapels IP, Rooij IA, วีเวอร์ส RA. สถานะของไมโอ-อิโนซิทอล กลูโคส และสังกะสีเป็นปัจจัยเสี่ยงของภาวะปากแหว่งเพดานโหว่ที่ไม่แสดงอาการ โดยมีหรือไม่มีเพดานโหว่ในลูกหลาน: การศึกษาเฉพาะกรณี บีจ็อก. 2004;111(7):661-668.
39 Grasberger H, Van Sande J, Hag-Dahood Mahameed A, Tenenbaum-Rakover Y, Refetoff S. การกลายพันธุ์ของตัวรับ thyrotropin (TSH) ในครอบครัวให้หลักฐานในร่างกายว่า inositol ฟอสเฟต/Ca2+ cascade เป็นสื่อกลางในการดำเนินการของ TSH ในการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ เจ คลีน เอ็นโดครินอล เมตาแท็บ 2007;92(7):2816-20.
40 Blazewicz A, Dolliver W. การหาปริมาณแคดเมียม โคบอลต์ ทองแดง เหล็ก แมงกานีส และสังกะสีในต่อมไทรอยด์ของผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยโรคคอพอกเป็นก้อนกลมโดยใช้ไอออนโครมาโตกราฟี J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 2010;878(1):34-8.
41 Ertek S, Cicero AF, Caglar O, Erdogan G. ความสัมพันธ์ระหว่างระดับสังกะสีในซีรัม ฮอร์โมนไทรอยด์ และปริมาตรของต่อมไทรอยด์หลังจากการเสริมไอโอดีนสำเร็จ ฮอร์โมน (เอเธนส์) 2010;9(3):263-268.
42. คันโดร วี.ไอ. ปัญหาสมัยใหม่ของต่อมไทรอยด์ ปัญหาต่อมไร้ท่อ T45 ฉบับที่ 1 หน้า 3-7
43. เวลดาโนวา เอ็ม.วี. ประสิทธิผลของการใช้โพแทสเซียมไอโอไดด์ในการแพร่กระจายคอพอกที่ไม่เป็นพิษในเด็กในจังหวัดชีวธรณีเคมีต่างๆ ของรัสเซีย ต่อมไทรอยด์ทางคลินิก, 2546, ต. 1, ฉบับที่ 1, หน้า 14-17
44. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kleminskaya V.M. การวินิจฉัยแยกโรคและการรักษาโรคต่อมไร้ท่อ ม., แพทยศาสตร์, 2545, 752С
45 Kilic M. ผลของการออกกำลังกายด้วยจักรยานเมื่อยล้าต่อฮอร์โมนไทรอยด์และระดับเทสโทสเทอโรนในผู้ชายที่อยู่ประจำที่เสริมด้วยสังกะสีในช่องปาก Neuro Endocrinol Lett. 2007;28(5):681-685.
46. Grekova T.I., Burlachuk V.T., Budievsky A.V. คุรุตโก วี.เอ็น. ฮอร์โมนไทรอยด์และพยาธิวิทยาที่ไม่ใช่ต่อมไทรอยด์: การป้องกันและการรักษา เปโตรซาวอดสค์, IntelTek, 2005, 250C
47. Marsakova NV, Esipenko พ.ศ. เมแทบอลิซึมของไอโอดีน คาร์โบไฮเดรต และโปรตีนในหนูที่มีภาวะขาดไอโอดีน ทองแดง และโคบอลต์ Fiziol Zh 1990;36(1):51-59.
48. อัลเลน ดีเค, ฮัสเซล แคลิฟอร์เนีย, เล่ KY หน้าที่ของแกนต่อมใต้สมอง-ต่อมไทรอยด์ในหนูที่ขาดทองแดง เจ นัท. 1982;112(11):2043-2046.
49. เอซิเพนโก พ.ศ., มาร์ซาโควา NV. ผลของทองแดงต่อการเผาผลาญไอโอดีน คาร์โบไฮเดรต และโปรตีนในหนู Fiziol Zh 1990;36(2):35-43.
50. ซิมเมอร์มันน์ เอ็มบี. อิทธิพลของสถานะธาตุเหล็กต่อการใช้ไอโอดีนและการทำงานของต่อมไทรอยด์ อนุ ศ.นูทร. 2006;26:367-389.
51. บาสเตียน ทีดับบลิว, โปรฮาสก้า เจอาร์, จอร์จีฟฟ์ เอ็มเค, แอนเดอร์สัน จีดับเบิลยู. การขาดธาตุเหล็กและทองแดงในปริกำเนิดเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์ในสมองของหนูที่หมุนเวียนในทารกแรกเกิด ต่อมไร้ท่อ 2010;151(8):4055-65
52. Beard J, Tobin B, Green W. หลักฐานการขาดฮอร์โมนไทรอยด์ในหนูที่เป็นโรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็ก เจ นัท. 1989;119(5):772-778.
53. คาซี ทีจี, คันโดร จีเอ, อาฟริดี ไฮ ปฏิกิริยาระหว่างทองแดงกับธาตุเหล็ก ไอโอดีน และฮอร์โมนไทรอยด์ในผู้ป่วยโรคคอพอก Biol Trace Elem Res. 2010;134(3):265-79.
54. ซิมเมอร์มันน์ เอ็มบี, บูร์กี เอช, เฮอร์เรลล์ อาร์เอฟ. การขาดธาตุเหล็กทำนายภาวะต่อมไทรอยด์ของมารดาที่ไม่ดีในระหว่างตั้งครรภ์ เจ คลีน เอ็นโดครินอล เมตาแท็บ 2007;92(9):3436-40
55. ทอร์ชิน ไอ.ยู., โกรโมวา โอ.เอ. แมกนีเซียมและไพริดอกซิ: การศึกษาพื้นฐานและการปฏิบัติทางคลินิก โนวาไซเอนซ์, 2009, ISBN-10: 1-60741-704-9 250หน้า
56. นิโคเลฟ โอ.วี. คอพอกเฉพาะถิ่นและความคิดสร้างสรรค์ คู่มือทางคลินิกต่อมไร้ท่อ อ.: MedGiz, 1958, p. 57-78.
57. Gromova O.A., ทอร์ชิน I.Yu., Tetruashvili N.K., Lisitsyna E.Yu. การวิเคราะห์ความสัมพันธ์ระหว่างวิตามินและพัฒนาการบกพร่องอย่างเป็นระบบ สูติศาสตร์และนรีเวชวิทยา ปี 2553 ฉบับที่ 12

หน้าที่ของต่อมไทรอยด์ในร่างกายมนุษย์คือการสังเคราะห์และหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ซึ่งจำเป็นต่อชีวิตในปริมาณเล็กน้อย ไม่มีกระบวนการหรือระบบใดในร่างกายที่ไม่มีอิทธิพลทั้งทางตรงและทางอ้อม ปริมาณฮอร์โมนในคนที่มีสุขภาพดีควรตรงกับความต้องการในปัจจุบันเสมอ ต่อมไทรอยด์อยู่ที่คอ ใต้กล่องเสียง ครอบคลุมหลอดลมด้านหน้า รูปร่างของอวัยวะคล้ายผีเสื้อและมีขนาดเล็ก

หน้าที่ของต่อมไทรอยด์ในร่างกายคือการผลิตฮอร์โมนและปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด ต่อมต้องการไอโอดีนในการสังเคราะห์ และเมื่อร่างกายขาดไอโอดีน ต่อมไทรอยด์จะลดการสร้างไทรอกซีน และใช้ไตรไอโอโดไทโรนีนแทน มันมีอะตอมไอโอดีนน้อยกว่าหนึ่งอะตอม และกิจกรรมทางชีวภาพจะสูงขึ้นเล็กน้อย

ด้วยการถือกำเนิดของเกลือเสริมไอโอดีน การขาดสารไอโอดีนจึงเกิดขึ้นน้อยลง ตามกฎแล้วจะเกิดขึ้นเมื่อมีความต้องการไอโอดีนเพิ่มขึ้น: การตั้งครรภ์ การให้นมบุตร วัยแรกรุ่น หรือการเจริญเติบโตอย่างเข้มข้นในเด็ก

ฮอร์โมนไทรอยด์

หากต่อมไทรอยด์เป็นสื่อนำของวงออร์เคสตราที่มองไม่เห็นในร่างกาย ฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ก็จะเป็นกระบองของตัวนำ ต่อมไทรอยด์สังเคราะห์แคลซิโทนิน, ไทรอกซีน (T4), ไตรไอโอโดไทโรนีน (T3)

ฮอร์โมนส่งผลต่ออะไร?

อัตราการเผาผลาญ
หัวใจและหลอดเลือดทั้งหมด
ระบบทางเดินหายใจ;
โครงกระดูก, กล้ามเนื้อ;
ไต;
สมอง;
ระบบสืบพันธุ์
เม็ดเลือด

T3 และ T4 ทำให้เซลล์ของร่างกายไวต่ออะดรีนาลีนและแคทีโคลามีนอื่นๆ มากขึ้น ดังนั้นจึงช่วยเร่งการเผาผลาญและเพิ่มความต้องการออกซิเจน ความอยากอาหารเพิ่มขึ้น แต่ร่างกายใช้พลังงานมากขึ้น - และคน ๆ หนึ่งก็สูญเสียน้ำหนัก

ด้วยเหตุผลเดียวกัน หัวใจเต้นเร็วขึ้น หลอดเลือดหดตัวและความดันโลหิตในหลอดเลือดเพิ่มขึ้น อัตราการหายใจก็เร็วขึ้นเช่นกัน

การลดระดับคอเลสเตอรอลเป็นหนึ่งในหน้าที่ที่จำเป็นของฮอร์โมนไทรอยด์ ซึ่งจะช่วยลดความเสี่ยงของหลอดเลือดและป้องกันปัญหาเกี่ยวกับหลอดเลือดและหัวใจ

จำเป็นต้องมีความเข้มข้นของ T3 และ T4 เพื่อให้ somatotropin ต่อมใต้สมองสามารถทำหน้าที่กระตุ้นการเจริญเติบโตของเด็กได้ ฮอร์โมนเหล่านี้ยังกระตุ้นการสังเคราะห์ด้วย

ฮอร์โมนไทรอยด์ยังเร่งการกำจัดของเหลวออกจากร่างกาย จึงมีฤทธิ์ต้านอาการบวมน้ำได้

ไทรอยด์ฮอร์โมน T3 และ T4 เร่งกระบวนการในสมอง ซึ่งช่วยเพิ่มการรับรู้และความจำ ความเร็วในการคิด และส่งเสริมพัฒนาการทางจิตเวชในเด็กอย่างทันท่วงที ก่อนคลอดบุตร หน้าที่ของฮอร์โมนไทรอยด์คือกระตุ้นการพัฒนาของระบบประสาททั้งส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง

ฮอร์โมนไทรอยด์ยังช่วยให้ตั้งครรภ์ได้และสนับสนุนการตั้งครรภ์ตามปกติ ดังนั้นในช่วงเริ่มต้นกิจกรรมของต่อมไทรอยด์จึงเพิ่มขึ้นและในช่วงครึ่งหลังจะลดลง ผลของฮอร์โมนไทรอยด์ต่อการพัฒนาของต่อมน้ำนมและการทำงานของต่อมไทรอยด์ในช่วงหลังคลอดได้รับการพิสูจน์ทางวิทยาศาสตร์แล้ว

ในที่สุดฮอร์โมนเหล่านี้จะกระตุ้นการสร้างเซลล์เม็ดเลือดแดงในส่วนเม็ดเลือดของไขกระดูก

แคลซิโทนิน

หน้าที่ของฮอร์โมนแคลซิโทนินคือการส่งแคลเซียมจากเลือดไปยังกระดูก ช่วยให้โครงกระดูกของเด็กเติบโตและปกป้องผู้ใหญ่จากโรคกระดูกพรุน Calcitonin (thyrocalcitonin) เพิ่มขึ้นในระหว่างการแตกหักเพื่อให้กระบวนการฟื้นฟูเสร็จสมบูรณ์ แม้แต่โรคฟันผุธรรมดาก็สามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการสังเคราะห์ที่ไม่เพียงพอโดยต่อมไทรอยด์

ฮอร์โมนยังช่วยลดระดับแคลเซียมในเลือดไปพร้อมๆ กัน แต่ความเข้มข้นปกติจะควบคุมการทำงานของกล้ามเนื้อทั้งหมดโดยไม่มีข้อยกเว้น: ตั้งแต่กล้ามเนื้อทางเดินหายใจและกล้ามเนื้อหัวใจไปจนถึงกล้ามเนื้อโครงร่างที่ขยับแขนขา หากสมดุลของแคลเซียมในเลือดถูกรบกวน กล้ามเนื้อทั้งหมดจะเป็นตะคริวรวมถึงกล้ามเนื้อทางเดินหายใจหรือในทางกลับกันจะเกิดจุดอ่อนที่สำคัญ ทั้งสองสามารถนำไปสู่ความตายได้

เมื่อขาดแคลเซียมอย่างรุนแรง ระดับแคลเซียมจะเพิ่มขึ้นมากจนเริ่มสะสมในรูปของแคลไซต์ในร่างกาย มักพบในไตและเนื้อเยื่ออ่อน แต่พบน้อยในตับ โรคกระดูกพรุนจะค่อยๆ พัฒนา นำไปสู่การแตกหักทางพยาธิวิทยา ซึ่งเกิดขึ้นแม้จะมีอาการบาดเจ็บเล็กน้อย และรักษาได้แย่มากหากโรคที่เป็นต้นเหตุไม่หายขาด

พยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์

เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะความผิดปกติของต่อมไทรอยด์สองประเภท: ต่ำและสูงตามลำดับ ไฮเปอร์และพร่อง เป็นสิ่งสำคัญเมื่อความไม่สมดุลของฮอร์โมนเริ่มขึ้น ดังนั้น หากคนเราขาดฮอร์โมนไทรอยด์ (พร่องไทรอยด์ฮอร์โมน) มาตั้งแต่เด็ก นี่ก็คือความเป็นคนโง่ และหากในวัยผู้ใหญ่ก็จะเป็นโรค myxedema

น้ำหนักของผู้ที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ (ทำงานต่ำ) จะเพิ่มขึ้น และเป็นไปไม่ได้ที่จะสูญเสียน้ำหนักไปโดยไม่รักษาโรคที่เป็นต้นเหตุ ปิดตาครึ่งหนึ่ง ผิวหนังบวม ผู้ป่วยเองก็เซื่องซึมและเซื่องซึม ในเด็กพัฒนาการทางระบบประสาทจะถูกยับยั้ง แต่อย่างอื่นอาการจะเหมือนกันทุกประการ - นี่คือความโง่เขลา

บุคคลที่มีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน (ทำงานเพิ่มขึ้น) มีลักษณะอาการที่มีลักษณะเฉพาะมาก: ผอม มือสั่นเล็กน้อย ดวงตาเบิกกว้าง ผู้ป่วยจะรู้สึกประหม่า อารมณ์ร้อน อารมณ์เปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วและคาดเดาไม่ได้

อาการทั้งหมดนี้ถือเป็นความผิดปกติร้ายแรงของต่อมไทรอยด์อยู่แล้ว ในกรณีส่วนใหญ่จะสังเกตการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในกิจกรรมของอวัยวะ อาการนี้แสดงออกได้เช่น: ผมเปราะ, เล็บ, ผิวหนังลอก, การเปลี่ยนแปลงอารมณ์บ่อยครั้ง... ไม่มีอะไรเฉพาะเจาะจง สภาพนี้คล้ายกับภาวะ hypovitaminosis ทั่วไปมาก แต่เกิดขึ้นในละติจูดของเรามักเกิดจากการขาดไอโอดีน ซีลีเนียม หรือลักษณะทางพันธุกรรม

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองเป็นอันตรายในระหว่างตั้งครรภ์หรือไม่?

ต่อมไทรอยด์เป็นหนึ่งในอวัยวะหลักของระบบต่อมไร้ท่อ ซึ่งส่งผลให้ร่างกายหลั่งไทรอกซีน (T4), ไตรไอโอโดไทโรนีน (T3) และฮอร์โมนเปปไทด์ แคลซิโทนิน

สำคัญ. ในระหว่างตั้งครรภ์ผู้หญิงจะตรวจสอบสภาพของต่อมและระดับฮอร์โมนอย่างระมัดระวังเป็นพิเศษเนื่องจากพยาธิสภาพเพียงเล็กน้อยอาจส่งผลเสียต่อสุขภาพของทารกในครรภ์ได้

สาเหตุหลักประการหนึ่งที่ทำให้การทำงานที่เหมาะสมของต่อมไทรอยด์หยุดชะงักคือการก่อตัวของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองที่กระตุ้นให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ลดลง เป็นไปได้ไหมที่จะตั้งครรภ์ด้วยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง? โอกาสที่ผู้หญิงที่เป็นโรคนี้สามารถตั้งครรภ์ได้เองและการคลอดบุตรตามปกตินั้นสูงมาก

อาการและประเภทของ AIT

ภาพทางคลินิกของภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์อักเสบ (AIT) ในบางกรณีอาจไม่แสดงอาการ แต่อาการเฉพาะส่วนใหญ่มักปรากฏขึ้น:

การบดอัดเป็นก้อนกลมเกิดขึ้นในบริเวณของต่อมไทรอยด์
ผู้หญิงจะกลืนหรือสูดดมอากาศได้ยาก
ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วและหงุดหงิดเกิดขึ้น
ความรู้สึกเจ็บปวดปรากฏขึ้นเมื่อคลำต่อม;
ผู้หญิงคนนั้นทนทุกข์ทรมานจากพิษร้ายแรง
ในบางกรณีอาจเกิดอิศวรขึ้น

พยาธิวิทยาสามารถแบ่งออกเป็นสองรูปแบบ:

แกร็น
มากเกินไป

รูปแบบแกร็นนั้นมีลักษณะเป็นขนาดปกติของต่อมไทรอยด์ (ในบางกรณีพบว่ามีการลดลงเล็กน้อย) การไม่มีโหนดและเนื้องอกรวมถึงภาวะพร่องไทรอยด์อย่างรุนแรง

บันทึก. โรคไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto มักถูกมองว่าเป็นสาเหตุของภาวะพร่องไทรอยด์ที่เกิดขึ้นเอง

ในรูปแบบ Hypertrophic ของ AIT ต่อมจะมีขนาดเพิ่มขึ้น ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินและต่อมไทรอยด์เป็นพิษจะพัฒนา และต่อมน้ำจะปรากฏขึ้น

สาเหตุ

อาจมีสาเหตุหลายประการในการพัฒนาพยาธิวิทยา:

ความบกพร่องในระดับพันธุกรรม
ทานยาที่มีไอโอดีนหรือฮอร์โมนในปริมาณที่ไม่ถูกต้อง
อิทธิพลของคลื่นกัมมันตรังสีต่อร่างกาย
ความเครียดรุนแรง
ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม
โรคไวรัส
โรคเรื้อรังบางชนิด

สำคัญ! การตั้งครรภ์ด้วยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองอาจเป็นเรื่องยากมาก ดังนั้นผู้หญิงไม่ควรเพียงแต่รับประทานยาเท่านั้น แต่ยังหลีกเลี่ยงความเครียดที่รุนแรง และรับประทานอาหารที่เหมาะสมและมีคุณค่าทางโภชนาการด้วย

เอไอทีและการตั้งครรภ์

หากโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองเกิดขึ้นในหญิงตั้งครรภ์ การทำงานที่เหมาะสมของต่อมไทรอยด์จะหยุดชะงัก สิ่งนี้อาจนำไปสู่การขาดฮอร์โมนไทรอยด์ซึ่งจำเป็นต่อการพัฒนาตามปกติของตัวอ่อนในช่วงไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์ ในระหว่างตั้งครรภ์ ผู้หญิงอาจมีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำหลังจากไม่มีอาการเป็นเวลานาน

ประการแรกระบบประสาทของทารกในครรภ์ต้องทนทุกข์ทรมานเนื่องจากการก่อตัวของระบบประสาทส่วนกลางหยุดชะงัก ในช่วงไตรมาสแรก ทารกในครรภ์มีความอ่อนไหวต่อการเปลี่ยนแปลงต่าง ๆ ในร่างกายของแม่เป็นพิเศษ ดังนั้นการพัฒนาของต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองในระหว่างตั้งครรภ์สามารถกระตุ้นให้เกิดผลที่ตามมา เช่น การพัฒนาของรกไม่เพียงพอหรือการตั้งครรภ์

autoantibodies ต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสหรือไทโรโกลบูลินสามารถข้ามรกได้ดังนั้นจึงมีผลทางพยาธิวิทยาต่อการพัฒนาของต่อมไทรอยด์ในเด็ก โรคนี้ส่งผลกระทบต่อสภาพของผู้หญิงเนื่องจากพิษร้ายแรงซึ่งอย่างที่ทราบกันดีว่าส่งผลเสียต่อสุขภาพของทารกในครรภ์ด้วย มีความเป็นไปได้สูงที่ภาวะภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ในระหว่างตั้งครรภ์อาจส่งผลที่ตามมาต่อเด็กในรูปแบบของการรบกวนพัฒนาการทางสติปัญญาและร่างกาย

สำคัญ! อย่างไรก็ตาม ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดที่เกิดขึ้นกับภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์อักเสบและการตั้งครรภ์คือการแท้งบุตรเอง ซึ่งไม่สามารถป้องกันได้ด้วยยาใดๆ เฉพาะเมื่อมีการตรวจพบและควบคุมโรคได้ทันเวลาเท่านั้นจึงจะสามารถหลีกเลี่ยงการสูญเสียเด็กได้

การวินิจฉัยโรคเอไอที

การวินิจฉัยมีความสำคัญเพื่อระบุความจำเป็นในการบำบัดทดแทน L-thyroxine เมื่อต้องการทำเช่นนี้ จะทำการวิเคราะห์ต่อไปนี้:

การวัดระดับแอนติบอดีต่อ TPO
ความเข้มข้นของฮอร์โมน TSH ในการตั้งครรภ์ระยะแรก
การวินิจฉัยด้วยอัลตราซาวนด์เพื่อบันทึกขนาดและสภาพของต่อมไทรอยด์

น่าเสียดายที่การวินิจฉัยโรคในระหว่างตั้งครรภ์นั้นยากกว่ามาก เพราะแม้แต่ผู้หญิงที่มีสุขภาพแข็งแรงก็สามารถพบอาการที่เป็นลักษณะของ AIT ได้ (หงุดหงิด ผมร่วง เหนื่อยล้า และอื่นๆ) ดังนั้นแพทย์จึงอาศัยข้อมูลจากห้องปฏิบัติการเพียงอย่างเดียว

สิ่งสำคัญคือต้องทำการตรวจคัดกรองจนถึงสัปดาห์ที่ 12 ของการตั้งครรภ์ และหากตรวจพบความผิดปกติให้ติดตามสภาพของต่อมตลอดระยะเวลา

สำคัญ. การวิเคราะห์ระดับแอนติบอดีต่อต้านไทรอยด์ในร่างกายไม่ได้เป็นสัญญาณของการพัฒนาพยาธิสภาพนี้ในทุกกรณี การเพิ่มขึ้นของแอนติบอดีอาจบ่งบอกถึงการมีอยู่ของต่อมไทรอยด์อักเสบในรูปแบบอื่นซึ่งเป็นโรคอิสระ

ความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์และ TSH ในร่างกาย

การบำบัดโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง

เป้าหมายหลักของการรักษาคือการระงับภาวะพร่องไทรอยด์ ในการทำเช่นนี้ ผู้หญิงจะได้รับการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทน (Euthirox หรือ L-thyroxine) ในปริมาณรายวันของแต่ละบุคคล และจะมีการตรวจสอบฮอร์โมน TSH หากผลไม่เพียงพอ ให้ปรับขนาดยาซึ่งจะทำให้ความเข้มข้นของฮอร์โมนอยู่ในค่าที่ยอมรับได้

สำคัญ. จำเป็นต้องใช้ยาที่มีไอโอดีนเช่นไอโอโดมาริน ไอโอดีนจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์และการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์โดยต่อมไทรอยด์

ต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด

AIT ในระหว่างตั้งครรภ์สามารถกระตุ้นให้เกิดผลบางอย่างได้ การก่อตัวของต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของระบบภูมิคุ้มกันของผู้หญิงหลังจากการลดลงในระยะยาวในระหว่างตั้งครรภ์ รูขุมขนถูกทำลายทำให้ฮอร์โมนส่วนเกินที่สะสมไว้ก่อนหน้านี้ถูกปล่อยออกสู่กระแสเลือด

การพัฒนาของต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดบุตรพบได้ในสตรีที่เป็นพาหะของแอนติบอดีต่อ TPO และป่วยเป็นโรคเบาหวานประเภท 1

ข้อเท็จจริง. แม้ว่าโรคนี้สามารถแก้ไขได้ด้วยตัวเอง แต่ผู้หญิง 40% พบว่าการทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลงในช่วงปีแรกของการฟื้นตัวหลังคลอดบุตร ความน่าจะเป็นที่ต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองจะพัฒนาอีกครั้งในการตั้งครรภ์ครั้งต่อๆ ไปถือเป็น 70%

การป้องกัน

ยาที่มีไอโอดีนซึ่งมีผลดีต่อการทำงานของต่อมถือเป็นข้อบังคับสำหรับหญิงตั้งครรภ์ อย่างไรก็ตาม ไม่มีการป้องกันโรคแบบกำหนดเป้าหมายเพื่อป้องกันการพัฒนาของต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองเมื่อวางแผนการตั้งครรภ์

สำคัญ. หากญาติหรือผู้หญิงเองมีโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ จำเป็นต้องได้รับการตรวจก่อนตั้งครรภ์ที่คาดหวังเพื่อเริ่มการบำบัดทดแทนได้ทันเวลา ซึ่งจะไม่ส่งผลเสียของ AIT ต่อทารกในครรภ์

ด้วยภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์อักเสบการตั้งครรภ์ที่ประสบความสำเร็จเป็นไปได้และผู้หญิงก็สามารถตั้งครรภ์ได้สิ่งที่สำคัญที่สุดคือการหาแพทย์ต่อมไร้ท่อที่มีคุณสมบัติเหมาะสมซึ่งจะกำหนดวิธีการรักษาที่ถูกต้อง

- มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ thyroxine และ triiodothyronine ทำหน้าที่เป็น biostimulator และ immunostimulant ป้องกันการแข็งตัวของเลือดและการก่อตัวของลิ่มเลือด

แม้แต่ในพระเวทอินเดียในพันธสัญญาเดิมในหนังสือจีนโบราณก็ระบุว่าการขาดสารบางอย่าง (ยังไม่มีชื่อ) ทำให้เกิดโรคซึ่งต่อมาเรียกว่าโรคเกรฟส์ พวกเขาปฏิบัติต่อเธอโดยมอบขี้เถ้าของฟองน้ำทะเลที่ถูกเผาซึ่งมีไอโอดีนให้เธอดื่ม

ทำไมเราถึงต้องการมัน?

ไอโอดีนจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ - ไทรอกซีนตลอดจนการสร้างเซลล์ phagocytes - ลาดตระเวนในเลือดที่ต้องทำลายเศษซากและสิ่งแปลกปลอมในเซลล์ Phagocytes สามารถจับและย่อยสิ่งแปลกปลอม โดยเฉพาะจุลินทรีย์ หรือแม้แต่เซลล์ที่ชำรุดและถูกทำลาย

การขาดสารอาหารทำให้เกิดความผิดปกติของระบบเผาผลาญอย่างรุนแรงและก่อให้เกิดโรคเกรฟส์ (โรคต่อมไทรอยด์)

โรคต่อมไทรอยด์สามารถเกิดขึ้นได้ไม่เพียงแต่ในมนุษย์เท่านั้น แต่ยังเกิดในสัตว์ด้วย เช่น สุนัข แกะ ม้า สุกร กระต่าย ปลา และวัวควาย และมักเกี่ยวข้องกับการขาดสารไอโอดีน

เหตุใดการขาดแคลนจึงเกิดขึ้น?

ความจริงก็คือสารประกอบไอโอดีนละลายได้ง่ายในน้ำ ดังนั้นในภูเขาหรือพื้นที่หินที่อยู่ห่างจากทะเล พวกมันจึงถูกชะล้างออกไปด้วยฝนและลำธาร ตัวอย่างเช่น ในญี่ปุ่น บนเกาะที่ล้อมรอบด้วยมหาสมุทร มีไอโอดีนในน้ำ อากาศ และในดินค่อนข้างน้อย แต่อาหารหลักของคนในท้องถิ่นคืออาหารทะเล ซึ่งผู้อยู่อาศัยได้รับไอโอดีนในปริมาณที่ต้องการ . และในไต้หวัน ซึ่งไม่นิยมรับประทานอาหารทะเลแบบดั้งเดิม โรคเกรฟส์ถือเป็นเรื่องปกติ และแม้แต่น้ำดื่มเสริมไอโอดีนก็ไม่ได้ช่วยอะไร ในโปแลนด์ ครั้งหนึ่งในภูมิภาค Podkarpackie เคยขาดไอโอดีนอย่างมาก (15.5% ของประชากรต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคเกรฟส์) เกลือเสริมไอโอดีนช่วยลดจำนวนผู้ป่วยลงได้ 2.9%

เด็กที่เกิดจากผู้หญิงที่เป็นโรคเกรฟส์มักมีลูกแคระหรือเด็กที่มีพัฒนาการล่าช้าและมีอาการเป็นคนโง่

การขาดธาตุนี้ นอกเหนือจากโรคเกรฟส์และความผิดปกติของพัฒนาการทางจิต อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในโครโมโซมและมีส่วนทำให้เกิดมะเร็งได้

แต่โรคเกรฟส์ไม่เพียงขึ้นอยู่กับการขาดไอโอดีนในดินและพืชผักเท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับการขาดโคบอลต์ด้วยซึ่งเราจะหารือแยกกัน

ปริมาณของธาตุในพืชขึ้นอยู่กับปริมาณของธาตุนี้ในดินและความสามารถของพันธุ์พืชในการรวมความเข้มข้นของธาตุนั้น มีสารที่ทำให้เกิดโรคเกรฟส์ ตัวอย่างเช่น พืชตระกูลกะหล่ำ ไนเตรต และไนไตรต์ ซึ่งสามารถเปลี่ยนเป็นไนโตรซามีนได้ อนุพันธ์ของอะซิโตของไนโตรซามีนทำให้เกิดการขยายตัวของต่อมไทรอยด์

เราต้องจำไว้ : การบริโภคถั่วเหลืองมากเกินไปทำให้ต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้น (บางครั้งอาจเพิ่มขึ้นถึงห้าเท่า) ทำให้ความต้องการไอโอดีนเพิ่มขึ้น 100% ดังนั้นเมื่อบริโภคผลิตภัณฑ์จากถั่วเหลือง จึงจำเป็นต้องรวมเกลือทะเล ปลาทะเล หัวหอม และต้นหอมเข้าไปในอาหารด้วย

เด็กและวัยรุ่นต้องการไอโอดีนมากกว่าผู้ใหญ่ การขาดไอโอดีนในร่างกายทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญอย่างรุนแรงและก่อให้เกิดการพัฒนาของโรคคอพอก

มีสารประกอบหลายชนิดที่ออกฤทธิ์คล้ายกัน เช่น ยาซัลโฟนาไมด์บางชนิด

ยิ่งมีอยู่ในสิ่งแวดล้อมและอาหารน้อยเท่าใด ก็ยิ่งต้องเอาใจใส่มากขึ้นในการแนะนำอาหารที่อุดมด้วยไอโอดีนเข้าสู่อาหาร

หน้าที่ของไอโอดีนในร่างกายมนุษย์

ไอโอดีนเป็นองค์ประกอบคงที่ของสิ่งมีชีวิตพืชและสัตว์ ร่างกายมนุษย์ได้รับไอโอดีนผ่านทางอาหาร น้ำ และอากาศ

ผลิตภัณฑ์อาหารที่อุดมด้วยไอโอดีน ได้แก่ ไข่ ปลา และนม บริเวณใกล้ทะเล เราตอบสนองความต้องการไอโอดีนในแต่ละวันได้บางส่วนผ่านทางอากาศที่สูดเข้าไป เมื่อดูดซึมไอโอดีนจะส่งผลต่อการเผาผลาญ - ช่วยเพิ่มกระบวนการออกซิเดชั่นและการทำงานของต่อมไทรอยด์

เมื่อขาดการสร้าง (การสังเคราะห์) ของฮอร์โมนไทรอยด์ - ไทรอกซีนจะหยุดชะงักซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของคอพอก ด้วยการทำงานของต่อมไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้น การแนะนำไอโอดีนในปริมาณเล็กน้อยจึงมีประโยชน์ต่อร่างกาย

ในทางการแพทย์ไอโอดีนถูกใช้ภายในในรูปแบบของเกลือ (โพแทสเซียมไอโอไดด์, โซเดียมไอโอไดด์), สารละลายของ Lugol, สารละลายแอลกอฮอล์, ทิงเจอร์และในรูปแบบของการเตรียมการต่างๆ

ใช้ไม่เพียง แต่สำหรับโรคต่อมไทรอยด์เท่านั้น แต่ยังใช้สำหรับหลอดเลือดในการรักษาโรคซิฟิลิส (ในระยะตติยภูมิ) สำหรับกระบวนการอักเสบของระบบทางเดินหายใจ ปรอทเรื้อรัง และพิษจากสารตะกั่ว เพื่อป้องกันและรักษาโรคคอพอกในสถานที่ที่ คอพอกเป็นที่แพร่หลาย เพื่อจุดประสงค์นี้โพแทสเซียมไอโอไดด์ 1-2.5 กรัมต่อเกลือ 100 กิโลกรัมจะถูกเติมลงในเกลือแกงที่ขายให้กับประชากรในสถานที่เหล่านี้ โพแทสเซียมไอโอไดด์ยังถูกกำหนดไว้สำหรับเต้านมอักเสบของต่อมน้ำนมและเนื้องอกอื่น ๆ ของต่อมไร้ท่อ

ภายนอก ไอโอดีนใช้ในรูปของสารละลายแอลกอฮอล์หรือการแช่ในน้ำเป็นสารฆ่าเชื้อ ดูดซึมได้ และกัดกร่อนสำหรับโรคอักเสบของผิวหนังและเยื่อเมือก แผลเล็กๆ น้อยๆ ที่ผิวหนัง ตลอดจนในการผ่าตัดเพื่อฆ่าเชื้อที่มือของศัลยแพทย์และการผ่าตัด สนาม.

ไอโอดีนกัมมันตรังสีใช้เพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษาโรคของต่อมไทรอยด์ วิธีนี้ขึ้นอยู่กับความสามารถของต่อมไทรอยด์ในการสะสมไอโอดีน ด้วยรังสีกัมมันตภาพรังสีกิจกรรมของต่อมจะลดลงซึ่งอาจนำไปสู่ผลการรักษาได้

เพื่อป้องกันหลอดเลือด หมอแผนโบราณแนะนำให้หล่อลื่นร่างกายด้วยไอโอดีนในช่วงฤดูใบไม้ร่วงถึงฤดูหนาว

นอกจากนี้ยังใช้สำหรับการป้องกันและรักษาโรคหลอดเลือดและพิษในกระเพาะอาหาร

อย่างไรก็ตามด้วยการใช้ไอโอดีนเป็นเวลานานความไวต่อไอโอดีนอาจเพิ่มขึ้นและอาจเกิดไอโอดีนได้ (น้ำมูกไหล, ลมพิษ, ใบหน้าบวม, น้ำลายไหล, น้ำตาไหล, สิว ฯลฯ ); อาการทั้งหมดนี้จะหายไปหลังจากหยุดรับประทานไอโอดีนและการเตรียมไอโอดีนชั่วคราว ดังนั้นคุณไม่ควรใช้การเตรียมไอโอดีนโดยไม่ได้รับคำแนะนำจากแพทย์

บุคคลหนึ่งต้องการเท่าไหร่?

ปรากฎว่าร่างกายของเราต้องการปริมาณเล็กน้อยเพียง 2-4 มก. ต่อน้ำหนักตัว 1 กก. (โดยเฉลี่ย)

อย่างไรก็ตาม ควรจำไว้ว่าส่วนหนึ่งของไอโอดีนจะไม่ถูกขับออกและร่างกายนำกลับมาใช้ใหม่

มีผลิตภัณฑ์อะไรบ้างและมีปริมาณเท่าใด?

ผัก 1 กิโลกรัมมีไอโอดีน 20-30 ไมโครกรัม ธัญพืช 1 กิโลกรัม - ประมาณ 50 ไมโครกรัม; ในนม 1 ลิตร - ประมาณ 35 ไมโครกรัม; ในไข่ดิบ 1 กิโลกรัมไขมันสัตว์ - 35 ไมโครกรัม ใน 1 กก. ปลา - ไอโอดีน 100 ถึง 200 ไมโครกรัม (สูงสุด)

เกลือต้มสุก - "พิเศษ" ไม่มีไอโอดีนซึ่งแตกต่างจากเกลือสินเธาว์ซึ่งมีองค์ประกอบย่อยทั้งหมดที่เราต้องการสำหรับชีวิต

น้ำยังถือเป็นแหล่งไอโอดีนที่อุดมสมบูรณ์ที่สุด แม้ว่าปริมาณไอโอดีนในน้ำจะแตกต่างกันไป ไม่ว่าจะมากหรือน้อยเกินไปก็ตาม

ทะเลบอลติกและทะเลดำอุดมไปด้วยองค์ประกอบนี้ ดังนั้นผู้ที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์จะได้รับประโยชน์จากการอยู่บนชายหาดทะเลบอลติกและทะเลดำ (ควรหลีกเลี่ยงแสงแดดโดยตรงเพื่อไม่ให้ต่อมไทรอยด์เติบโต)

แหล่งที่มาของไอโอดีน:

ปลาทะเล สาหร่ายทะเล สาหร่ายทะเล ผักกาดหอม ส่วนสีเขียวของพืช หัวผักกาด กระเทียมต้น แตง กระเทียม หน่อไม้ฝรั่ง แครอท กะหล่ำปลี มันฝรั่ง หัวหอม มะเขือเทศ ถั่ว สีน้ำตาล องุ่น สตรอเบอร์รี่ เด็กและวัยรุ่นต้องการไอโอดีนมากกว่าผู้ใหญ่

ไอโอดีนและโคบอลต์เป็นองค์ประกอบขนาดเล็กสองชนิดที่ไม่เกิดร่วมกันไม่มีสารปรุงแต่งหรือรสชาติสังเคราะห์และปลอดภัยอย่างแน่นอน

เด็กวัยเรียนประมาณ 285 ล้านคนทั่วโลกบริโภคไอโอดีนในปริมาณไม่เพียงพอ และประชากร 1.9 พันล้านคน (หนึ่งในสามของประชากรโลก) มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นที่จะเป็นโรคที่เกิดจากการขาดสารไอโอดีนในอาหาร

ความผิดปกติด้านสุขภาพจากการขาดสารไอโอดีนมีขอบเขตกว้างมาก ตั้งแต่โรคคอพอกไปจนถึงภาวะปัญญาอ่อนในรูปแบบที่รุนแรงที่สุด ความรุนแรงของความผิดปกติจากการขาดสารไอโอดีนจะพิจารณาจากระดับของการขาดสารไอโอดีน อาการขาดสารไอโอดีนที่พบบ่อยที่สุดคือคอพอก

ปัญหาร้ายแรงอื่นๆ ที่เกิดจากการขาดสารไอโอดีนยังรวมถึง: ความเสี่ยงสูงต่อภาวะแทรกซ้อนในการตั้งครรภ์ การแท้งบุตร การคลอดก่อนกำหนด การคลอดก่อนกำหนด ทารกเสียชีวิต ทารกน้ำหนักแรกเกิดน้อย ความพิการแต่กำเนิด ประสิทธิภาพการเรียนไม่ดี ความเหนื่อยล้า และประสิทธิภาพการทำงานลดลงในผู้ใหญ่

ผู้หญิงได้รับไอโอดีนไม่เพียงพอในระหว่างตั้งครรภ์อาจส่งผลเสียต่อทารกตั้งแต่ก่อนคลอด การขาดสารไอโอดีนเป็นสาเหตุของภาวะปัญญาอ่อนที่พบบ่อยที่สุดทั่วโลก

ประชากรส่วนใหญ่ที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ที่มีปริมาณไอโอดีนในดินและน้ำต่ำต้องทนทุกข์ทรมานจากการขาดไอโอดีนเข้าสู่ร่างกายพร้อมกับอาหารและน้ำ วิธีที่น่าเชื่อถือและมีประสิทธิภาพที่สุดในการป้องกันภาวะขาดสารไอโอดีนคือการบริโภคเกลือเสริมไอโอดีน

เกลือเสริมไอโอดีนไม่ใช่ยา แต่เป็นผลิตภัณฑ์อาหารที่ราคาไม่แพงและทุกคนเข้าถึงได้ การบริโภคเกลือเสริมไอโอดีนเป็นประจำช่วยให้บุคคลได้รับไอโอดีนที่จำเป็นในแต่ละวันและป้องกันการเกิดโรคต่างๆ ที่เกิดจากการขาดสารไอโอดีน

เราต้องการไอโอดีนมากแค่ไหน?

ความต้องการไอโอดีนในแต่ละวันของบุคคลนั้นขึ้นอยู่กับอายุ: เด็กอายุต่ำกว่า 12 ปีต้องการไอโอดีน 90-120 ไมโครกรัม วัยรุ่นและผู้ใหญ่ – 150 ไมโครกรัม สตรีมีครรภ์และให้นมบุตร – 200 ไมโครกรัมต่อวัน

ไอโอดีนในอาหารทั่วไปมีน้อย: ด้วยการรับประทานอาหารตามปกติของเรา เราได้รับธาตุอาหารรองที่จำเป็นต่อร่างกายเพียงครึ่งหนึ่ง ไอโอดีนพบมากที่สุดในอาหารทะเล ได้แก่ สาหร่ายทะเลและปลา แต่เราไม่ได้รับประทานผลิตภัณฑ์เหล่านี้ทุกวัน เนื้อสัตว์ ปลาแม่น้ำ ผลิตภัณฑ์จากนม ขนมปัง ผักและผลไม้มีไอโอดีนไม่เพียงพอต่อความต้องการในแต่ละวัน เกือบทุกคนบริโภคเกลือ 5-6 กรัมต่อวัน ดังนั้นการใช้เกลือเสริมไอโอดีนจึงเป็นวิธีที่ง่ายและเข้าถึงได้มากที่สุดในการป้องกันภาวะขาดสารไอโอดีน รับประกันว่าทุกคนจะได้รับการเติมไอโอดีนด้วยอาหารสม่ำเสมอทุกวัน ไม่มีความเสี่ยงที่จะ "ใช้ยาเกินขนาด"

เพื่อให้ทารกเกิดและเติบโตอย่างแข็งแรง

การขาดสารไอโอดีนในอาหารของผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์นำไปสู่การขาดไอโอดีนในร่างกายของเด็กตลอดระยะเวลาของการพัฒนามดลูกตลอดจนหลังคลอดซึ่งส่งผลเสียต่อสุขภาพของทารก

การขาดสารไอโอดีนอาจทำให้เกิดการหยุดชะงักในการพัฒนาระบบประสาทส่วนกลางของเด็กและการพัฒนาสติปัญญาของเขา ช่วงครึ่งแรกของการตั้งครรภ์เป็นช่วงเวลาที่สำคัญที่สุดสำหรับการพัฒนาสมอง เช่นเดียวกับการสร้างการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ประสาท ความผิดปกติที่เกิดขึ้นในช่วงเวลานี้ยังคงมีอยู่ตลอดชีวิต โดยลดการพัฒนาทางปัญญาและทางกายภาพของบุคคลอย่างถาวร

การป้องกันการขาดสารไอโอดีนในเด็กควรเริ่มตั้งแต่ก่อนเกิด ผู้หญิงควรได้รับไอโอดีน 200 ไมโครกรัมต่อวันในอาหารของเธอตลอดการตั้งครรภ์และในช่วงหลังคลอด (ตลอดระยะเวลาการให้นมบุตร) ซึ่งจะช่วยให้มั่นใจได้ถึงพัฒนาการของมดลูกตามปกติของทารกและรักษาสุขภาพของเขาในอนาคต การขาดสารไอโอดีนในอาหารของเด็กในปีแรกของชีวิตนำไปสู่ความผิดปกติที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้ในการก่อตัวของสมองและความล่าช้าในการพัฒนาทางประสาทจิตและทางกายภาพของเด็ก

การใช้เกลือเสริมไอโอดีนโดยประชากรทั้งหมดทำให้สตรีวัยเจริญพันธุ์ทุกคนได้รับความพึงพอใจต่อความต้องการทางสรีรวิทยาของไอโอดีนในแต่ละวัน เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าแม้ในสภาวะที่เด็กขาดสารไอโอดีนเล็กน้อย การทำงานของการรับรู้ก็บกพร่องและทักษะยนต์ปรับยังต้องทนทุกข์ทรมาน ในเด็กดังกล่าว ความสามารถในการมีสมาธิและความจำลดลง และในเด็กนักเรียน ผลการเรียนลดลง ไอโอดีนซึ่งเข้าสู่ร่างกายของเด็กพร้อมกับอาหารในปริมาณที่ต้องการมีผลดีต่อพัฒนาการทางสติปัญญาของเขา

เกลือเสริมไอโอดีนเป็นส่วนหนึ่งของอาหารเพื่อสุขภาพ การใช้เกลือเสริมไอโอดีนในการปรุงอาหารช่วยป้องกันความผิดปกติที่เกิดจากการขาดสารไอโอดีน สารเติมแต่งไอโอดีนไม่ทำให้รสชาติ สี หรือกลิ่นของเกลือเปลี่ยนไป เกลือเสริมไอโอดีนสามารถใช้ปรุงอาหาร บรรจุกระป๋องที่บ้าน และในอุตสาหกรรมอาหารได้ เนื่องจากสารเติมแต่งไอโอดีนไม่ส่งผลต่อคุณภาพของผลิตภัณฑ์และมีความเสถียรในระหว่างการอบชุบด้วยความร้อน เกลือเสริมไอโอดีนเป็นผลิตภัณฑ์อาหารราคาถูกที่เข้าถึงได้และปลอดภัยสำหรับทุกคน รวมถึงสตรีมีครรภ์และเด็กเล็ก หากแพทย์แนะนำให้คุณจำกัดการบริโภคเกลือ คุณก็ควรบริโภคเกลือเสริมไอโอดีนเท่านั้น เพื่อป้องกันภาวะขาดสารไอโอดีน เกลือเสริมไอโอดีนในปริมาณเท่ากันกับเกลือปกติก็เพียงพอแล้ว เพื่อให้แน่ใจว่าเกลือได้รับไอโอดีน ให้อ่านฉลากบนบรรจุภัณฑ์ ควรกล่าวว่า: “เกลือเสริมไอโอดีน”

ปวดศีรษะ? - ไอโอดีนมีไม่เพียงพอ ความเหนื่อยล้าและไม่แยแส? - ไอโอดีนมีไม่เพียงพอ รู้สึกเหมือนไอโอดีนเป็นองค์ประกอบมหัศจรรย์ที่ช่วยคุณจากทุกสิ่ง เรามาดูกันว่าเหตุใดเราจึงต้องการไอโอดีนจริงๆ และเท่าไหร่!

สำหรับการทำงานปกติ ร่างกายมนุษย์ต้องการวิตามินและองค์ประกอบย่อยบางชนิด เช่น เหล็ก แมกนีเซียม แคลเซียม วิตามินซี รายการสารดังกล่าวที่จำเป็นที่สุด ได้แก่ ไอโอดีน. เล็กน้อยของ, องค์การอนามัยโลกกำหนดให้การขาดสารไอโอดีนเป็นหนึ่งในปัญหาระดับโลกที่มนุษยชาติเผชิญอยู่และความผิดปกติด้านสุขภาพที่เกี่ยวข้องกันคือโรคไม่ติดต่อที่พบบ่อยที่สุดทั่วโลก

ก่อนอื่นเลย ไอโอดีนจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ซึ่งควบคุมการทำงานของร่างกายทั้งหมด ผลิตฮอร์โมนที่ส่งผลต่อการสืบพันธุ์และการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อ หากร่างกายของคุณขาดสารไอโอดีน, เมแทบอลิซึมถูกรบกวน, ต่อมไทรอยด์หยุดทำงานอย่างถูกต้อง, ระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอลง, สภาพของผิวหนัง, เล็บและเส้นผมแย่ลง, และความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดและโรคอ้วนเพิ่มขึ้น ความเสี่ยงของการติดเชื้อหวัดก็เพิ่มขึ้นและอาจเกิดความผิดปกติของสมองและ ในกรณีขั้นสูง โรคต่างๆ เช่น คอพอกและความคิดสร้างสรรค์.

การขาดสารไอโอดีนในร่างกายอาจเกิดจากปัจจัยดังต่อไปนี้:
- ปริมาณไอโอดีนต่ำในอาหาร
- การขาดซีลีเนียม (เป็นสารที่ส่งเสริมการดูดซึมไอโอดีน)
- อายุ (เด็กมีแนวโน้มที่จะขาดสารไอโอดีน)
- เพศ (ผู้หญิงมีความเสี่ยงสูงต่อการขาดสารไอโอดีน)
- การตั้งครรภ์;
- การสูบบุหรี่และแอลกอฮอล์
- การรับประทานยาคุมกำเนิด

มีการกำหนดบรรทัดฐานการบริโภครายวันสำหรับประเภทอายุต่างๆ:
- ทารก - 50 ไมโครกรัม;
- เด็กอายุ 2 ถึง 6 ปี - 90 ไมโครกรัม
- เด็กอายุ 7 ถึง 12 ปี - 120 ไมโครกรัม
- ผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี - 150 mcg;
- สตรีมีครรภ์และให้นมบุตร - 200 mcg.

เพื่อชดเชยการขาดไอโอดีนในร่างกายไม่จำเป็นต้องทานอาหารเสริมพิเศษ ไอโอดีนยังพบได้ในอาหารซึ่งคุณเพียงแค่ต้องรวมไว้ในอาหารของคุณ แหล่งที่มาของไอโอดีน:ปลาทะเลที่มีไขมันและอาหารทะเล สาหร่ายทะเล ชีส คอทเทจชีส นม เกลือเสริมไอโอดีน

คุณต้องรู้ด้วยว่าการขาดสารไอโอดีนไม่เพียงแต่นำไปสู่ปัญหาสุขภาพเท่านั้น แต่ยังรวมถึงส่วนเกินด้วย หากบริโภคไอโอดีนอย่างควบคุมไม่ได้ โดยเฉพาะในรูปของอาหารเสริม ไอโอดีนอาจนำไปสู่การทำลายเซลล์ไทรอยด์และขัดขวางการทำงานของไอโอดีนได้

อาการของไอโอดีนส่วนเกินในร่างกาย:ปวดศีรษะ, ผื่นตุ่มหนองบนผิวหนัง, บวม, คลื่นไส้, อาเจียน, ไอ, น้ำมูกไหล, เยื่อบุตาอักเสบ, มีไข้, ปวดข้อ, ปวดท้อง, รบกวนการนอนหลับ, ปลุกปั่นเพิ่มขึ้น, การลดน้ำหนักอย่างรุนแรงและกะทันหัน

แต่อย่ารีบวิ่งไปหาหมอ คุณสามารถตรวจสอบได้ว่าร่างกายมีไอโอดีนเพียงพอหรือไม่ที่บ้าน. วาดลวดลายตาข่ายที่ด้านในของแขนโดยใช้สำลีพันก้านและทิงเจอร์ไอโอดีน หากผ่านไปสองชั่วโมงเส้นสีเหลืองหายไป แสดงว่าขาดสารไอโอดีนและจำเป็นต้องเติมใหม่อย่างเร่งด่วน หากแถบสีซีดจางเพียงเล็กน้อย แสดงว่าคุณทำทุกอย่างถูกต้องแล้ว